સીરમ ગ્લુકોઝ સામાન્ય: સામાન્ય અને એલિવેટેડ સાંદ્રતા

રક્તમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર નક્કી કરવું એ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વિકૃતિઓનું નિદાન કરવા માટે જરૂરી અભ્યાસ છે. તે દર્દીઓની તપાસ શરૂ કરે છે જેમને ડાયાબિટીસ મેલિટસની લાક્ષણિકતા લક્ષણો હોય છે અથવા આ રોગ માટે વધુ જોખમ હોય છે.

ડાયાબિટીઝના વ્યાપક પ્રમાણને લીધે, ખાસ કરીને સુપ્ત સ્વરૂપો જેમાં રોગનું કોઈ ક્લિનિકલ ચિત્ર નથી, 45 વર્ષ વય સુધી પહોંચ્યા પછી દરેકને આવા વિશ્લેષણની ભલામણ કરવામાં આવે છે. સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન બ્લડ સુગર ટેસ્ટ પણ કરવામાં આવે છે, કારણ કે હોર્મોનલ બેકગ્રાઉન્ડમાં ફેરફાર ગર્ભધારણ ડાયાબિટીસનું કારણ બની શકે છે.

જો ધોરણમાંથી લોહીના સીરમમાં ગ્લુકોઝનું વિચલનો શોધી કા .વામાં આવે, તો પછી પરીક્ષા ચાલુ રહે છે, અને દર્દીઓને સરળ કાર્બોહાઈડ્રેટ અને ચરબીની ઓછી સામગ્રીવાળા આહારમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે.
લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર શું નક્કી કરે છે?

ખોરાકમાં સમાયેલા કાર્બોહાઈડ્રેટ્સમાંથી, વ્યક્તિ જીવન માટે જરૂરી energy 63% જેટલી energyર્જા મેળવે છે. ખોરાકમાં સરળ અને જટિલ કાર્બોહાઇડ્રેટ હોય છે. સરળ મોનોસેકરાઇડ્સ એ ગ્લુકોઝ, ફ્રુટોઝ, ગેલેક્ટોઝ છે. આમાંથી, 80% ગ્લુકોઝ છે, અને ગેલેક્ટોઝ (ડેરી ઉત્પાદનોમાંથી) અને ફ્રુટોઝ (સ્વીટ ફળોમાંથી) પણ ત્યારબાદ ગ્લુકોઝમાં રૂપાંતરિત થાય છે.

કોમ્પ્લેક્સ ફૂડ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ, જેમ કે પોલિસેકરાઇડ સ્ટાર્ચ, ડ્યુઓડેનમમાં ગ્લુકોઝમાં એમિલેઝના પ્રભાવ હેઠળ તૂટી જાય છે અને પછી નાના આંતરડામાં લોહીના પ્રવાહમાં સમાઈ જાય છે. આમ, ખોરાકમાં રહેલા તમામ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ આખરે ગ્લુકોઝ પરમાણુમાં ફેરવાય છે અને રક્ત વાહિનીઓમાં સમાપ્ત થાય છે.

જો ગ્લુકોઝ પૂરતા પ્રમાણમાં પૂરું પાડવામાં આવતું નથી, તો પછી તે શરીરમાં યકૃત, કિડનીમાં સંશ્લેષણ કરી શકાય છે અને તેમાંથી 1% આંતરડામાં રચાય છે. ગ્લુકોયોજેનેસિસ માટે, જે દરમિયાન નવા ગ્લુકોઝ પરમાણુઓ દેખાય છે, શરીર ચરબી અને પ્રોટીનનો ઉપયોગ કરે છે.

ગ્લુકોઝની આવશ્યકતા બધા કોષો દ્વારા અનુભવાય છે, કારણ કે તે forર્જા માટે જરૂરી છે. દિવસના જુદા જુદા સમયે, કોષોને ગ્લુકોઝની અસમાન માત્રાની જરૂર હોય છે. ચળવળ દરમિયાન સ્નાયુઓની energyર્જા જરૂરી છે, અને sleepંઘ દરમિયાન રાત્રે, ગ્લુકોઝની જરૂરિયાત ઓછી છે. ખાવાથી ગ્લુકોઝના વપરાશ સાથે સુસંગત નથી, તેથી તે અનામતમાં સંગ્રહિત થાય છે.

ગ્લુકોઝને રિઝર્વે (જેમ કે ગ્લાયકોજેન) માં સંગ્રહિત કરવાની આ ક્ષમતા બધા કોષોમાં સામાન્ય છે, પરંતુ મોટાભાગના ગ્લાયકોજેન ડેપોમાં આ શામેલ છે:

• યકૃત કોષો હેપેટોસાઇટ્સ છે.
• ચરબીવાળા કોષો એડીપોસાઇટ્સ છે.
• સ્નાયુ કોષો મ્યોસાઇટ છે.

આ કોષો લોહીમાંથી ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ તેના વધુ પ્રમાણમાં કરી શકે છે અને ઉત્સેચકોની મદદથી તેને ગ્લાયકોજેનમાં ફેરવે છે, જે રક્ત ખાંડમાં ઘટાડો સાથે ગ્લુકોઝમાં તૂટી જાય છે. ગ્લાયકોજેન યકૃત અને સ્નાયુઓમાં સંગ્રહ કરે છે.

જ્યારે ગ્લુકોઝ ચરબીવાળા કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તે ગ્લિસરિનમાં ફેરવાય છે, જે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના ચરબી સ્ટોર્સનો એક ભાગ છે. આ પરમાણુઓ ત્યારે જ energyર્જાના સ્ત્રોત તરીકે ઉપયોગમાં લઈ શકાય છે જ્યારે શેરોમાંથી બધા ગ્લાયકોજેનનો ઉપયોગ કરવામાં આવશે. એટલે કે, ગ્લાયકોજેન એ ટૂંકા ગાળાના અનામત છે, અને ચરબી એ લાંબા ગાળાના સંગ્રહ અનામત છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝ કેવી રીતે જાળવવામાં આવે છે?

મગજ કોષોને કાર્ય કરવા માટે ગ્લુકોઝની સતત જરૂર હોય છે, પરંતુ તે તેને બંધ કરી શકતા નથી અથવા સિન્થેસાઇઝ કરી શકતા નથી, તેથી મગજનું કાર્ય ખોરાકમાંથી ગ્લુકોઝના સેવન પર આધારિત છે. લોહીમાં ગ્લુકોઝની પ્રવૃત્તિ જાળવી રાખવા માટે મગજને સક્ષમ બનાવવા માટે, ઓછામાં ઓછું 3 એમએમઓએલ / એલ હોવું જોઈએ.

જો લોહીમાં ખૂબ ગ્લુકોઝ હોય, તો પછી તે એક ઓસ્મોટિકલી સક્રિય સંયોજન તરીકે, પેશીઓમાંથી પોતાની જાતમાંથી પ્રવાહી ખેંચે છે. ખાંડનું સ્તર ઓછું કરવા માટે, કિડની તેને પેશાબ સાથે વિસર્જન કરે છે. લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા કે જેના પર તે રેનલ થ્રેશોલ્ડને દૂર કરે છે તે 10 થી 11 એમએમઓએલ / એલ છે. ગ્લુકોઝ સાથે શરીર, ખોરાકમાંથી પ્રાપ્ત theર્જા ગુમાવે છે.

ચળવળ દરમિયાન ખાવા અને energyર્જા વપરાશ ગ્લુકોઝના સ્તરમાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે, પરંતુ સામાન્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય હોર્મોન્સ દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે, તેથી આ વધઘટ 3.5 થી 8 એમએમઓએલ / એલની રેન્જમાં હોય છે. ખાધા પછી, ખાંડ વધે છે, કારણ કે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ (ગ્લુકોઝના સ્વરૂપમાં) લોહીના પ્રવાહમાંથી આંતરડામાં પ્રવેશ કરે છે. તે અંશત consu પીવામાં અને યકૃત અને સ્નાયુઓના કોષોમાં સંગ્રહિત થાય છે.

લોહીના પ્રવાહમાં ગ્લુકોઝની સામગ્રી પર મહત્તમ અસર હોર્મોન્સ - ઇન્સ્યુલિન અને ગ્લુકોગન દ્વારા કરવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિન આવી ક્રિયાઓ દ્વારા ગ્લાયસીમિયામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે:

1. લોહીમાંથી ગ્લુકોઝ મેળવવામાં કોષોને મદદ કરે છે (હેપેટોસાયટ્સ અને સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ કોષો સિવાય).
2. તે કોષની અંદર ગ્લાયકોલિસીસ સક્રિય કરે છે (ગ્લુકોઝ પરમાણુઓનો ઉપયોગ કરીને).
3. ગ્લાયકોજેનની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે.
4. તે નવા ગ્લુકોઝ (ગ્લુકોનોજેનેસિસ) ના સંશ્લેષણને અટકાવે છે.

ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન વધતા ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા સાથે વધે છે, તેની ક્રિયા ફક્ત ત્યારે જ શક્ય છે જ્યારે કોષ પટલ પર રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાયેલ હોય. સામાન્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય માત્ર ઇન્સ્યુલિનના સંશ્લેષણથી જ પૂરતી માત્રામાં અને ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સની પ્રવૃત્તિથી શક્ય છે. ડાયાબિટીઝમાં આ શરતોનું ઉલ્લંઘન થાય છે, તેથી લોહીમાં ગ્લુકોઝ એલિવેટેડ છે.

ગ્લુકોગન, સ્વાદુપિંડના હોર્મોન્સનો પણ ઉલ્લેખ કરે છે, જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝ ઘટાડતા તે રક્ત વાહિનીઓમાં પ્રવેશ કરે છે. તેની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ ઇન્સ્યુલિનની વિરુદ્ધ છે. ગ્લુકોગનની ભાગીદારીથી, ગ્લાયકોજેન યકૃતમાં તૂટી જાય છે અને ગ્લુકોઝ બિન-કાર્બોહાઇડ્રેટ સંયોજનોમાંથી રચાય છે.

શરીર માટે સુગરના નીચા સ્તરને તણાવ રાજ્ય તરીકે ગણવામાં આવે છે, તેથી, હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (અથવા અન્ય તાણ પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ) સાથે, કફોત્પાદક અને એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ ત્રણ હોર્મોન્સ મુક્ત કરે છે - સોમાટોસ્ટેટિન, કોર્ટિસોલ અને એડ્રેનાલિન.

તેઓ ગ્લુકોગનની જેમ ગ્લાયસીમિયા પણ વધારે છે.

ગ્લુકોઝ

સવારના નાસ્તામાં લોહીના પ્રવાહમાં ખાંડનું પ્રમાણ સૌથી ઓછું હોવાથી, રક્તનું સ્તર મુખ્યત્વે આ સમયે માપવામાં આવે છે. નિદાન પહેલાં 10-12 કલાક પહેલાં છેલ્લું ભોજન લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

જો ગ્લાયસીમિયાના ઉચ્ચતમ સ્તર માટે અભ્યાસ સૂચવવામાં આવે છે, તો તે ખાધા પછી એક કલાક પછી લોહી લે છે. તેઓ ખોરાકના સંદર્ભ વિના રેન્ડમ સ્તરને પણ માપી શકે છે. ઇન્સ્યુલર ઉપકરણના કાર્યનો અભ્યાસ કરવા માટે, ગ્લુકોઝ માટે રક્ત પરીક્ષણ ભોજન કર્યાના 2 કલાક પછી હાથ ધરવામાં આવે છે.

પરિણામનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, એક ટ્રાંસ્ક્રિપ્ટનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જેમાં ત્રણ શબ્દો વપરાય છે: નોર્મ :ગ્લાયકેમિઆ, હાયપરગ્લાયકેમિઆ અને હાઈપોગ્લાયકેમિઆ. તદનુસાર, આનો અર્થ છે: લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા સામાન્ય, ઉચ્ચ અને નીચી ગ્લુકોઝનું સ્તર છે.

તે પણ મહત્વનું છે કે ગ્લુકોઝ કેવી રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે, કારણ કે વિવિધ પ્રયોગશાળાઓ આખું લોહી, પ્લાઝ્મા અથવા સામગ્રી બ્લડ સીરમ હોઈ શકે છે. પરિણામોના અર્થઘટનમાં આવી સુવિધાઓ ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ:

• રક્ત પ્લાઝ્મામાં ગ્લુકોઝનું સ્તર વિવિધ પાણીની માત્રાને કારણે 11.5 - 14.3% જેટલું સમગ્ર કરતાં વધારે છે.
• હેપરિનાઇઝ્ડ પ્લાઝ્મા કરતા સીરમમાં 5% વધુ ગ્લુકોઝ.
• રુધિરકેન્દ્રિયના રક્તમાં શિરાયુક્ત લોહી કરતાં વધુ ગ્લુકોઝ હોય છે. તેથી, શિરાયુક્ત રક્ત અને રુધિરકેશિકા રક્તમાં ખાંડનો ધોરણ કંઈક અલગ છે.

ખાલી પેટ પર આખા લોહીમાં સામાન્ય સાંદ્રતા 3.3 - .5. mm એમએમઓએલ / એલ છે, મહત્તમ વધારો ખાધા પછી 8 એમએમઓએલ / એલ સુધી હોઇ શકે છે, અને ખાવું પછીના બે કલાક પછી, ખાંડ પહેલાં ખાંડનું સ્તર તે સ્તર પર પાછા ફરવું જોઈએ.

શરીર માટેના નિર્ણાયક મૂલ્યોમાં હાયપોગ્લાયકેમિઆ એ 2.2 એમએમઓએલ / એલની નીચે છે, કારણ કે મગજની કોશિકાઓની ભૂખમરો શરૂ થાય છે, તેમજ 25 એમએમઓએલ / એલથી ઉપરની હાયપરગ્લાયકેમિઆ. આવા મૂલ્યોમાં ઉન્નત ખાંડનું સ્તર ડાયાબિટીસના અનમ્પેન્સેટેડ કોર્સ સાથે હોઈ શકે છે.

તેની સાથે જીવલેણ કોમા છે.

ડાયાબિટીસમાં હાઈપરગ્લાયકેમિઆ

ફેલાયેલી સુગરનું સામાન્ય કારણ ડાયાબિટીઝ છે. આ રોગવિજ્ .ાન સાથે, ગ્લુકોઝ કોષોમાં પ્રવેશ કરી શકતું નથી કારણ કે ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન થતું નથી અથવા તે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના સામાન્ય શોષણ માટે પૂરતું નથી. આવા ફેરફારો એ રોગના પ્રથમ પ્રકારની લાક્ષણિકતા છે.

બીજો પ્રકારનો ડાયાબિટીસ સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે છે, કારણ કે લોહીમાં ઇન્સ્યુલિન હોય છે, પરંતુ કોષો પરના રીસેપ્ટર્સ તેની સાથે જોડાઈ શકતા નથી. આ સ્થિતિને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર કહેવામાં આવે છે.

ક્ષણિક ડાયાબિટીસ મેલીટસ ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન થાય છે અને બાળજન્મ પછી અદૃશ્ય થઈ શકે છે. તે પ્લેસેન્ટા દ્વારા હોર્મોન્સના વધેલા સંશ્લેષણ સાથે સંકળાયેલ છે. કેટલીક સ્ત્રીઓમાં, સગર્ભાવસ્થા ડાયાબિટીસ આગળ ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ તરફ દોરી જાય છે.

ગૌણ ડાયાબિટીસ પણ અંતocસ્ત્રાવી પેથોલોજીઓ, કેટલાક ગાંઠના રોગો અને સ્વાદુપિંડના રોગોની સાથે છે. પુન recoveryપ્રાપ્તિ સાથે, ડાયાબિટીઝના અભિવ્યક્તિઓ અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

ડાયાબિટીસના લાક્ષણિક લક્ષણો ગ્લુકોઝ માટે રેનલ થ્રેશોલ્ડ કરતાં વધુ સાથે સંકળાયેલા છે - 10-12 એમએમઓએલ / એલ. પેશાબમાં ગ્લુકોઝનો દેખાવ પાણીના ઉત્સર્જનમાં પરિણમે છે. તેથી, પોલીયુરિયા (પેશાબમાં વધારો) ડિહાઇડ્રેશનનું કારણ બને છે, તરસના કેન્દ્રને સક્રિય કરે છે. ડાયાબિટીઝ એ ભૂખ અને વજનના વધઘટ, રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ઘટાડો દ્વારા પણ વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ડાયાબિટીઝનું પ્રયોગશાળા નિદાન 6.1 એમએમઓએલ / એલથી ઉપર અથવા 10 એમએમઓએલ / એલ કરતાં વધુ ખાધા પછી ઉપવાસના હાઈપરગ્લાયકેમિઆના બે એપિસોડની તપાસ પર આધારિત છે. એવા મૂલ્યો સાથે કે જે આવા સ્તરે પહોંચતા નથી, પરંતુ તે આદર્શની ઉપર હોય છે અથવા કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયમાં ઉલ્લંઘન માનવાનું કારણ છે, ચોક્કસ અભ્યાસ હાથ ધરવામાં આવે છે:

1. ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ
2. ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિનનું નિર્ધારણ.

ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા પરીક્ષણ માપે છે કે શરીર કાર્બોહાઇડ્રેટને કેવી રીતે ચયાપચય આપે છે. ભાર હાથ ધરવામાં આવે છે - દર્દીને 75 ગ્રામ ગ્લુકોઝ આપવામાં આવે છે અને 2 કલાક પછી તેનું સ્તર 7.8 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધુ ન હોવું જોઈએ. આ કિસ્સામાં, આ એક સામાન્ય સૂચક છે. ડાયાબિટીઝમાં, તે 11.1 એમએમઓએલ / એલથી ઉપર છે. મધ્યવર્તી મૂલ્યો ડાયાબિટીઝના સુપ્ત અભ્યાસક્રમમાં સહજ છે.

હિમોગ્લોબિન (ગ્લુકોઝ પરમાણુઓ સાથે જોડાણ) ના ગ્લાયકોસિલેશનની ડિગ્રી પાછલા 90 દિવસોમાં સરેરાશ રક્ત ગ્લુકોઝને પ્રતિબિંબિત કરતી નથી. તેનું ધોરણ લોહીના કુલ હિમોગ્લોબિનના 6% જેટલું છે, જો દર્દીને ડાયાબિટીસ હોય, તો પરિણામ 6.5% કરતા વધારે છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા આ અભ્યાસના મધ્યવર્તી મૂલ્યો સાથે મળી આવે છે.

ડાયાબિટીઝથી સંબંધિત ગ્લુકોઝમાં ફેરફાર

રક્ત ખાંડમાં વધારો એ તીવ્ર તણાવ સાથે કામચલાઉ છે. એન્જેના પેક્ટોરિસના હુમલામાં કાર્ડિયોજેનિક આંચકો હશે. હાયપરગ્લાયકેમિયા, બલિમિઆમાં મોટા પ્રમાણમાં ખોરાકના અનિયંત્રિત ઇન્ટેકના સ્વરૂપમાં કુપોષણ સાથે છે.

દવાઓ લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં વધારો લાવી શકે છે: હોર્મોન્સ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, હાયપોટેન્શનિવ, ખાસ કરીને બિન-પસંદગીયુક્ત બીટા-બ્લ blકર્સ, વિટામિન એચ (બાયોટિન) ની ઉણપ અને એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ લેવી. કેફીનનો મોટો ડોઝ હાઈ બ્લડ સુગરમાં પણ ફાળો આપે છે.

લો ગ્લુકોઝ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના કુપોષણનું કારણ બને છે, જે એડ્રેનાલિનના વધેલા સંશ્લેષણ તરફ દોરી જાય છે, જે રક્ત ખાંડમાં વધારો કરે છે અને હાયપોગ્લાયકેમિઆના મુખ્ય લક્ષણોનું કારણ બને છે:

• ભૂખ વધી.
• વધારો અને વારંવાર ધબકારા.
• પરસેવો આવે છે.
• હેન્ડ શેક.
• ચીડિયાપણું અને ચિંતા.
• ચક્કર

ભવિષ્યમાં, લક્ષણો ન્યુરોલોજીકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે સંકળાયેલા છે: ઘટાડો એકાગ્રતા, ક્ષતિગ્રસ્ત અવકાશી દિશા, હલનચલનનો અસંતુલન, દ્રષ્ટિની ક્ષતિ.

પ્રગતિશીલ હાયપોગ્લાયસીમિયા મગજને નુકસાનના કેન્દ્રીય લક્ષણો સાથે છે: વાણીની ક્ષતિ, અયોગ્ય વર્તન, આંચકી. પછી દર્દી ચક્કર, બેહોશ, કોમા વિકસે છે. યોગ્ય સારવાર વિના, હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા જીવલેણ હોઈ શકે છે.

હાયપોગ્લાયકેમિઆનાં કારણો એ ઇન્સ્યુલિનનો દુરુપયોગ હંમેશાં થાય છે: ખાધા વગરનું ઇન્જેક્શન, ઓવરડોઝ, બિનઆયોજિત શારીરિક પ્રવૃત્તિ, દવાઓ લેવી અથવા આલ્કોહોલિક પીણાંનો દુરૂપયોગ, ખાસ કરીને અપૂરતા પોષણ સાથે.

આ ઉપરાંત, આવા પેથોલોજીઓ સાથે હાયપોગ્લાયકેમિઆ થાય છે:

1. સ્વાદુપિંડના બીટા કોષોના ક્ષેત્રમાં એક ગાંઠ, જેમાં ઓછી રક્ત ખાંડ હોવા છતાં ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન થાય છે.
2. એડિસનનો રોગ - એડ્રેનલ કોશિકાઓના મૃત્યુથી લોહીમાં કોર્ટીસોલના સેવનમાં ઘટાડો થાય છે.
3. ગંભીર હિપેટાઇટિસ, સિરોસિસ અથવા લીવર કેન્સરમાં હિપેટિક નિષ્ફળતા
4. હૃદય અને કિડની નિષ્ફળતાના ગંભીર સ્વરૂપો.
5. વજનમાં ઘટાડો અથવા અકાળ જન્મ સાથે નવજાત શિશુમાં.
6. આનુવંશિક વિકૃતિઓ.

રક્ત ખાંડમાં ઘટાડો ડિહાઇડ્રેશન અને શુદ્ધ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની પ્રબળતા સાથે અયોગ્ય આહારનું કારણ બને છે, જે ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનના અતિશય ઉત્તેજનાનું કારણ બને છે. રક્ત ગ્લુકોઝના સ્તરોમાં તફાવત માસિક સ્રાવ દરમિયાન સ્ત્રીઓમાં જોવા મળે છે.

હાઈપોગ્લાયસીમિયાના હુમલાનું એક કારણ એ છે કે ગાંઠ પ્રક્રિયાઓ જે શરીરના અવક્ષયનું કારણ બને છે. ખારા સોલ્યુશનનો વિપુલ વહીવટ લોહીના ઘટાડાને પ્રોત્સાહન આપે છે અને તે મુજબ, તેમાં સુગરનું સ્તર ઘટાડે છે.

આ લેખમાંની વિડિઓ બ્લડ સુગરના દર વિશે વાત કરે છે.