ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસ અને તેના અંતમાં વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોથી પીડાતા દર્દીઓની સંખ્યામાં સતત વધારો, આ રોગને વૈશ્વિક સમસ્યા તરીકે ક્રમ આપે છે.
ડાયાબિટીઝ મેલ્લીટસ eitherદ્યોગિક રીતે વિકસિત અને માળખાગત દેશો અથવા અવિકસિત રાજ્યોમાં ક્યાંય બચતું નથી. ડબ્લ્યુએચઓનો અંદાજ છે કે વિશ્વભરમાં લગભગ 150 મિલિયન લોકો ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે. અને રોગમાં વાર્ષિક વધારો 5-10% છે.
રશિયામાં આજે ડાયાબિટીઝના આશરે 25 લાખ દર્દીઓ નોંધાયેલા છે. પરંતુ આ આંકડો અંતિમ નથી, કારણ કે શોધાયેલા કેસોની સંખ્યા લગભગ 8 મિલિયન જેટલી છે. સરળ શબ્દોમાં કહીએ તો, રશિયાની%% વસ્તી ડાયાબિટીઝથી પીડાય છે. તેમાંથી 90% લોકોને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ છે.
ડાયાબિટીઝની સૌથી સામાન્ય ગૂંચવણો એ રક્તવાહિની રોગો છે, જે 70% કેસમાં ઉલટાવી શકાય તેવા વિનાશક પરિણામો તરફ દોરી જાય છે. આ કારણોસર, અમેરિકન એસોસિએશન Cardફ કાર્ડિયોલોજીએ આ રોગને કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર રોગ તરીકે સ્થાન આપ્યું છે.
જોખમ પરિબળો
પોસ્ટપ્ર્રાન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆ એ લાક્ષણિક સરેરાશ ભોજન પછી 10 એમએમઓએલ / એલની રક્ત ખાંડ અથવા વધુની રક્ત ખાંડ છે. વેસ્ક્યુલર ડાયાબિટીસના અંતમાં જટિલતાઓના પેથોજેનેસિસમાં અનુગામી અને પૃષ્ઠભૂમિ હાયપરગ્લાયકેમિઆનું મહત્વ અતિ iblyંચું છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર રક્ત વાહિનીઓ અને હૃદય માટે ઘણા જોખમ પરિબળો બનાવે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:
- જાડાપણું
- ધમનીય હાયપરટેન્શન.
- ઇનિબિટર 1 એક્ટિવેટિવ ફાઇબરિનોજેન અને પ્લાઝ્મિનોજેનનું ઉચ્ચ સ્તર.
- હાયપરિન્સ્યુલીનેમિઆ.
- ડિસલિપિડેમિયા, જે મુખ્યત્વે નિમ્ન એચડીએલ કોલેસ્ટરોલ (ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન) અને હાયપરટ્રિગ્લાઇસેરિડેમીઆ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
- ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર.
ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓમાં હૃદય રોગની મૃત્યુ અને આ રોગના બિન-જીવલેણ અભિવ્યક્તિની મૃત્યુ સમાન વયના લોકો કરતા times-. ગણી વધારે છે પરંતુ ડાયાબિટીઝ નથી.
તેથી, શોધાયેલ જોખમ પરિબળો અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને હાયપરગ્લાયકેમિઆ સહિત ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસના પરિબળો, આ દર્દીઓમાં વેસ્ક્યુલર એથરોસ્ક્લેરોસિસના ઝડપી વિકાસ માટે જવાબદાર હોવા જોઈએ.
હાઈ સુગર કંટ્રોલના સામાન્ય સૂચકાંકો (ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિન, ઉપવાસ ગ્લાયસીમિયા) પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં રક્તવાહિનીની મુશ્કેલીઓનું જોખમ સંપૂર્ણપણે સમજાવતા નથી. સાબિત જોખમ પરિબળોમાં શામેલ છે:
- ધમનીય હાયપરટેન્શન.
- વારસાગત વલણ
- લિંગ (પુરુષો વધુ સંવેદનશીલ હોય છે).
- ડિસલિપિડેમિયા.
- ઉંમર.
- ધૂમ્રપાન.
પોસ્ટપ્ર્રાન્ડિયલ ગ્લુકોઝ સાંદ્રતા
પરંતુ, જેમ જેમ વિસ્તૃત અભ્યાસના પરિણામો દર્શાવે છે, પોસ્ટરોન્ડિયલ ગ્લાયસીમિયા હૃદય રોગ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસમાં સમાન નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે. વિવિધ હાઈપરગ્લાયકેમિઆના ચલોમાં મૃત્યુના જોખમનું મૂલ્યાંકન કરતું એક ડિકોડ ક્લિનિકલ અધ્યયન દર્શાવે છે કે પોસ્ટપ્રાન્ડિયલ ગ્લુકોઝ સાંદ્રતા એક સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ છે જે ગ્લાયકેટેડ હિમોગ્લોબિન કરતાં વધુ આગાહીકારક છે.
આ અધ્યયનએ પુષ્ટિ આપી છે કે જ્યારે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝના પ્રતિકૂળ રક્તવાહિનીના જોખમનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, માત્ર ઉપવાસ ગ્લાયસીમિયા એચબીએ 1 સીના સૂચક જ નહીં, પણ લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર પણ ભોજન કર્યાના 2 કલાક પછી ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ.
મહત્વપૂર્ણ! ઉપવાસ અને અનુગામી ગ્લાયસીમિયા વચ્ચેની કડી ચોક્કસપણે અસ્તિત્વમાં છે. શરીર હંમેશાં ભોજન દરમિયાન પ્રાપ્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની માત્રાને સફળતાપૂર્વક સામનો કરી શકતું નથી, જે ગ્લુકોઝના સંચય અથવા ધીમું મંજૂરી તરફ દોરી જાય છે. આના પરિણામે, ગ્લાયસીમિયાનું સ્તર ખાધા પછી તરત જ નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, દિવસ દરમિયાન ઘટતું નથી અને ઉપવાસ રક્ત ખાંડનું ધોરણ પણ જાળવવામાં આવે છે.
એવી ધારણા છે કે રક્તવાહિની તંત્રના રોગોના જોખમનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં લોહીમાં ગ્લુકોઝ શિખરોનું સ્તર, ખોરાકના સેવન સાથે સીધી રીતે સંકળાયેલું છે, જે ઉપવાસ ગ્લુકોઝ કરતા વધુ મહત્વનું છે.
જો દર્દીને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ સાથે વેસ્ક્યુલર અને માઇક્રોસિરક્યુલેટરી ગૂંચવણોના ચિહ્નો હોય, તો આ સૂચવે છે કે ડાયાબિટીસના ક્લિનિકલ લક્ષણો મળ્યાના ઘણા સમય પહેલા પોસ્ટપ્રાન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆ થયું હતું, અને લાંબા ગાળા સુધી ઉચ્ચ ગૂંચવણોનું જોખમ અસ્તિત્વમાં હતું.
પાછલા કેટલાક વર્ષોમાં, ડાયાબિટીસ મેલીટસના કથિત પદ્ધતિઓ વિશે મક્કમ અભિપ્રાય છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝનાં કારણો ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર નબળાઇ છે, જેનો વિકાસ હસ્તગત અથવા જન્મજાત પરિબળોના સંયોજન પર આધારિત છે.
ઉદાહરણ તરીકે, એવું જોવા મળ્યું કે હોમિઓસ્ટેસિસની પદ્ધતિ જટિલ યકૃત - દૂર કરેલા પેશી - સ્વાદુપિંડના બીટા કોષોમાં પ્રતિસાદ સિસ્ટમ પર આધારિત છે. ડાયાબિટીસ મેલિટસના પેથોજેનેસિસમાં, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના પ્રારંભિક તબક્કાની ગેરહાજરીનું ખૂબ મહત્વ છે.
તે કોઈ રહસ્ય નથી કે દિવસ દરમિયાન ગ્લિસેમિયા વધઘટ થાય છે અને ખાધા પછી મહત્તમ સ્તરે પહોંચે છે. તંદુરસ્ત લોકોમાં ઇન્સ્યુલિનના પ્રકાશનની પદ્ધતિ સારી રીતે સ્થાપિત છે, જેમાં ખોરાકના દેખાવ અને ગંધના પ્રતિભાવનો સમાવેશ થાય છે, જે લોહીમાં ગ્લુકોઝના પ્રકાશનમાં ફાળો આપે છે.
ઉદાહરણ તરીકે, જે લોકોમાં ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા (એનટીજી) અથવા ડાયાબિટીસ નથી, ગ્લુકોઝની ભરપાઈથી ઇન્સ્યુલિનનો તાત્કાલિક સ્ત્રાવ થાય છે, જે 10 મિનિટ પછી તેના મહત્તમ મૂલ્ય સુધી પહોંચે છે. આ પછી બીજા તબક્કાને અનુસરે છે, જેનો શિખરો 20 મિનિટમાં થાય છે.
પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં અને એનટીજી સાથે, આ સિસ્ટમમાં નિષ્ફળતા આવે છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિભાવ સંપૂર્ણ અથવા આંશિક ગેરહાજર છે (ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના પ્રારંભિક તબક્કા), એટલે કે તે અપૂરતું અથવા વિલંબિત છે. રોગની તીવ્રતાના આધારે, બીજો તબક્કો ક્ષતિગ્રસ્ત અથવા જાળવી શકાય છે. મોટેભાગે, તે ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતાના પ્રમાણસર હોય છે, અને તે જ સમયે ત્યાં કોઈ ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતા નથી.
ધ્યાન આપો! ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના પ્રારંભિક તબક્કામાં ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ થાય છે અને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને કાબુમાં લેવાતા દ્વારા પેરિફેરલ પેશીઓની તૈયારીમાં ફાળો આપે છે.
આ ઉપરાંત, પ્રારંભિક તબક્કાને લીધે, યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન દબાવવામાં આવે છે, જે અનુગામી ગ્લાયસીમિયાને રોકવાનું શક્ય બનાવે છે.
ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ
જેમ જેમ રોગ વિકસે છે, જેમાં હાઈપરગ્લાયકેમિઆ દ્વારા અગ્રણી ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, બીટા કોષો તેમનું કાર્ય ગુમાવે છે અને નાશ પામે છે, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવની પલ્સ પ્રકૃતિ વિક્ષેપિત થાય છે, અને આ ગ્લાયસીમિયાને વધારે છે.
આ રોગવિજ્ .ાનવિષયક ફેરફારોના પરિણામે, જટિલતાઓ ઝડપથી વિકાસ પામે છે. ડાયાબિટીક એન્જીયોપથીના દેખાવમાં ભાગ લો:
- ઓક્સિડેટીવ તણાવ.
- પ્રોટીનનું બિન-ઉત્સેચક ગ્લાયકેશન.
- ગ્લુકોઝનું ooટોક્સિડેશન.
હાઇપરગ્લાયકેમિઆ આ પ્રક્રિયાઓના દેખાવની પદ્ધતિઓમાં મુખ્ય કાર્ય કરે છે. તે સાબિત થયું છે કે ઉચ્ચ ઉપવાસ હાયપરગ્લાયકેમિઆના નિદાન પહેલાં, 75% બીટા કોષો તેમનું કાર્ય ગુમાવે છે. સદનસીબે, આ પ્રક્રિયા ઉલટાવી શકાય તેવું છે.
વૈજ્entistsાનિકોએ શોધી કા .્યું છે કે સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો ગતિશીલ સ્થિતિમાં છે, એટલે કે, તેઓ નિયમિતપણે અપડેટ થાય છે અને બીટા-સેલ સમૂહ હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન માટે શરીરની જરૂરિયાતોને સ્વીકારે છે.
પરંતુ સતત ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ સાથે, તીવ્ર ગ્લુકોઝ ઉદ્દીપન માટે ઇન્સ્યુલિન દ્વારા પૂરતા પ્રમાણમાં પ્રતિક્રિયા આપવાની બીટા કોષોની જીવંત રહેવાની ક્ષમતા ખૂબ ઓછી થઈ છે. ગ્લુકોઝ લોડિંગના આ પ્રતિભાવની ગેરહાજરીમાં ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના 1 લી અને બીજા તબક્કાના ઉલ્લંઘનથી ભરપૂર છે. તે જ સમયે, ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ બીટા કોષો પર એમિનો એસિડ્સની અસરને સંભવિત કરે છે.
ગ્લુકોઝ ઝેરી
ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆમાં વિક્ષેપિત ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન એ એક ઉલટાવી શકાય તેવું પ્રક્રિયા છે, જો કે કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમ સામાન્ય થાય. ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં વિક્ષેપ લાવવા માટે ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆની ક્ષમતાને ગ્લુકોઝ ઝેરી કહેવામાં આવે છે.
ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસિત આ રોગવિજ્ .ાન, ગૌણ ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના મુખ્ય કારણોમાંનું એક છે. આ ઉપરાંત, ગ્લુકોઝ ઝેરી બીટા કોશિકાઓના ડિસોર્પ્શનનું કારણ બને છે, જે તેમની ગુપ્ત પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે.
તે જ સમયે, કેટલાક એમિનો એસિડ, ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુટામાઇન, ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયાને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરે છે, ગ્લુકોઝના શોષણને સુધારે છે. આવી પરિસ્થિતિઓમાં, નિદાન ડિસેન્સિટાઇઝેશન એ મેટાબોલિક ઉત્પાદનો - હેક્સોસામાઇન્સ (હેક્સોસામાઇન શન્ટ) ની રચનાનું પરિણામ છે.
તેના આધારે, તે સ્પષ્ટ થઈ જાય છે કે હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા અને હાયપરગ્લાયકેમિઆ નિશ્ચિતરૂપે રક્તવાહિનીના રોગો માટે સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળો તરીકે કાર્ય કરી શકે છે. પોસ્ટપ્રાન્ડિયલ અને બેકગ્રાઉન્ડ હાયપરગ્લાયકેમિઆ ડાયાબિટીસની ગૂંચવણોના વિકાસમાં સામેલ સંખ્યાબંધ પેથોલોજીકલ મિકેનિઝમ્સને ટ્રિગર કરે છે.
ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆ મુક્ત રેડિકલની તીવ્ર રચનાનો સમાવેશ કરે છે, જે લિપિડ પરમાણુઓને બાંધવામાં સક્ષમ છે અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના પ્રારંભિક વિકાસને ઉશ્કેરે છે.
કોઈ પરમાણુ (નાઈટ્રિક oxકસાઈડ) નું બંધન, જે એન્ડોથેલિયમ દ્વારા સ્ત્રાવિત શક્તિશાળી વાસોોડિલેટર છે, તે પહેલાથી જ યોગ્ય એન્ડોથેલિયલ ડિસફંક્શનને વધારે છે અને મેક્રોએંગિઓપેથીના વિકાસને વેગ આપે છે.
વિવોમાં શરીરમાં નિશ્ચિત સંખ્યામાં મુક્ત ર .ડિકલ્સ સતત રચાય છે. તે જ સમયે, એન્ટીoxકિસડન્ટ સંરક્ષણની પ્રવૃત્તિ અને oxક્સિડેન્ટ્સ (ફ્રી રેડિકલ્સ) ના સ્તર વચ્ચે સંતુલન જાળવવામાં આવે છે.
પરંતુ અમુક પરિસ્થિતિઓમાં, આમૂલ પ્રતિક્રિયાશીલ સંયોજનોની રચના વધે છે, જે ઓક્સિડેટીવ તાણ તરફ દોરી જાય છે, તે સાથે જૈવિક સેલ્યુલર અણુઓની હાર તરફ દોરી જતા .ક્સિડેન્ટ્સની સંખ્યામાં વધારો સાથે આ પ્રણાલીઓમાં અસંતુલન આવે છે.
આ ક્ષતિગ્રસ્ત પરમાણુઓ oxક્સિડેટીવ તાણના માર્કર્સ છે. હાયપરગ્લાયકેમિઆ, ગ્લુકોઝના autટોક્સિડેશનમાં વધારો અને પ્રોટીન ગ્લાયકેશનના મિકેનિઝમ્સમાં તેની ભાગીદારીને કારણે મુક્ત રેડિકલનું ઉચ્ચ રચના થાય છે.
જ્યારે તેમની રચના વધુ પડતી હોય ત્યારે મોટી સંખ્યામાં મફત રેડિકલ સાયટોટોક્સિક હોય છે. તેઓ બીજા પરમાણુઓમાંથી બીજા અથવા વધારાના ઇલેક્ટ્રોન મેળવવાનો પ્રયત્ન કરે છે, જેનાથી તેમના અવરોધ થાય છે અથવા કોષો, પેશીઓ, અવયવોની રચનાને નુકસાન થાય છે.
તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું છે કે ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ વિકસાવવાની પ્રક્રિયામાં, તે ચોક્કસપણે વધારે મુક્ત ર freeડિકલ્સ અને ઓક્સિડેટીવ તાણ છે જે ભાગ લે છે, જે:
- ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે;
- હાઈપરગ્લાયકેમિઆ તરફ દોરી જાય છે.
હાઈપરગ્લાયકેમિઆ એ કોરોનરી જહાજોની એન્ડોથેલિયલ પ્રવૃત્તિનું પ્રાથમિક લક્ષણ હોઈ શકે છે.
અનુગામી હાયપરગ્લાયકેમિઆની સારવાર
કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય માટે વળતર પ્રાપ્ત કરવા માટે, સમાવેલા પગલાંનો સમૂહ લાગુ કરવો તે તર્કસંગત છે:
- સંતુલિત આહારમાં;
- શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં;
- દવા ઉપચારમાં.
ધ્યાન આપો! ડાયાબિટીઝની અસરકારક સારવારમાં એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ એ પેટા કેલરીયુક્ત આહાર અને પર્યાપ્ત શારીરિક પ્રવૃત્તિ છે. આહારનો હેતુ કાર્બોહાઈડ્રેટ અને ખાસ કરીને શુદ્ધ રાશિઓના સામાન્ય પ્રતિબંધને ધ્યાનમાં રાખવો જોઈએ. આ પગલાં અનુગામી હાયપરગ્લાયકેમિઆના વિકાસમાં અવરોધે છે અને દિવસ દરમિયાન તેના સામાન્યકરણને અસર કરે છે.
એકલા આહાર અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ, નિયમ મુજબ, યકૃત દ્વારા highંચા રાત્રિના ગ્લુકોઝના ઉત્પાદનનો સામનો કરી શકતું નથી, જે ઉચ્ચ ઉપવાસ અને અનુગામી ગ્લાયકેમિઆ તરફ દોરી જાય છે.
હાઈપરગ્લાયકેમિઆ એ ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને અસર કરતી મુખ્ય કડી છે, તેથી ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ માટે ડ્રગ થેરેપીનો પ્રશ્ન હંમેશાં ઉદભવે છે. મોટેભાગે, આ માટે સલ્ફોનીલ્યુરિયા ડેરિવેટિવ્ઝનો ઉપયોગ થાય છે.
આ જૂથની દવાઓ ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવને વધારે છે અને ઉપવાસ ગ્લાયસીમિયા ઘટાડે છે. પરંતુ તેમની પછીની હાયપરગ્લાયકેમિઆ પર ન્યૂનતમ અસર પડે છે.
જીવલેણ કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર ગૂંચવણો અને પોસ્ટપ્રાએન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆ વચ્ચેનો ગા close સંબંધ, એક તરફ, પોસ્ટપ્રndન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆની નિરીક્ષણનું કાર્ય, અને બીજી બાજુ, ગ્લાયકેમિઆને સુધારવા માટે પ્રેન્ડિયલ રેગ્યુલેટરનો ઉપયોગ.
અંતoસ્ત્રાવીય હોર્મોન ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવ વિના પોસ્ટપ્રાન્ડિયલ હાયપરગ્લાયકેમિઆની રોકથામ, એકોર્બોઝની મદદથી નાના આંતરડામાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના શોષણને મર્યાદિત કરીને પ્રાપ્ત કરી શકાય છે.
ખોરાકની પ્રક્રિયામાં બીટા કોષો દ્વારા ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના મિકેનિઝમમાં એમિનો એસિડ (ગ્લુકોઝ સિવાય) ની નોંધપાત્ર ભૂમિકાની પુષ્ટિ કરનારા સંશોધન ડેટા પર આધાર રાખીને, અભ્યાસ બેન્ઝોઇક એસિડ, ફેનીલાલેનાઇનના એનાલોગના ખાંડ-ઘટાડવાની અસરો પર શરૂ થયો, જે રિપેગ્લાઇડ અને નાટેગ્લાઇડના સંશ્લેષણમાં પરિણમ્યો.
તેમના દ્વારા ઉત્તેજિત ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ એ તંદુરસ્ત લોકોમાં ખાવું પછી તેના કુદરતી પ્રારંભિક સ્ત્રાવની નજીક છે. આ અનુગામી સમયગાળામાં મહત્તમ ગ્લુકોઝ મૂલ્યોમાં અસરકારક ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. દવાઓની ટૂંકી, પરંતુ ઝડપી અસર પડે છે, આભાર કે તમે ખાધા પછી ખાંડમાં તીવ્ર વધારો અટકાવી શકો છો.
તાજેતરમાં, ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓ માટે ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શનના સંકેતોમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે. ખૂબ રૂ conિચુસ્ત અંદાજ મુજબ, ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા લગભગ 40% દર્દીઓને ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની જરૂર હોય છે. જો કે, હોર્મોન ખરેખર 10% કરતા ઓછું પ્રાપ્ત કરે છે.
પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ માટે ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર શરૂ કરવા માટે, પરંપરાગત સંકેતો છે:
- ડાયાબિટીસની ગંભીર ગૂંચવણો;
- સર્જિકલ કામગીરી;
- તીવ્ર સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત;
- તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન;
- ગર્ભાવસ્થા
- ચેપ.
ગ્લુકોઝના ઝેરી રોગને દૂર કરવા માટે ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શનની જરૂરિયાત અને ક્રોનિક મધ્યમ હાયપરગ્લાયકેમિઆમાં બીટા-સેલ કાર્ય ફરીથી શરૂ કરવા માટે ડોકટરો તીવ્રપણે જાગૃત છે.
ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝમાં યકૃત ગ્લુકોઝના ઉત્પાદનમાં અસરકારક ઘટાડા માટે બે પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણની જરૂર છે:
- ગ્લાયકોજેનોલિસિસ.
- ગ્લુકોનોજેનેસિસ.
કારણ કે ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર ગ્લુકોયોજેનેસિસ, યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનોલિસિસ ઘટાડે છે અને ઇન્સ્યુલિનની પેરિફેરલ સંવેદનશીલતામાં સુધારો કરે છે, તેથી આ ડાયાબિટીસ મેલિટસના રોગકારક માર્ગને સુધારી શકે છે.
ડાયાબિટીસ માટે ઇન્સ્યુલિન ઉપચારની સકારાત્મક અસરોમાં શામેલ છે:
- હાઈપરગ્લાયકેમિઆ ઉપવાસ અને ખાધા પછી ઘટાડો;
- યકૃતમાં ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન અને ગ્લુકોનોજેનેસિસમાં ઘટાડો;
- ગ્લુકોઝ ઉત્તેજના અથવા ખોરાકના સેવનના પ્રતિભાવ તરીકે ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં વધારો;
- લિપોપ્રોટીન અને લિપિડ્સની પ્રોફાઇલમાં એન્ટિએથોર્જેનિક ફેરફારોનું સક્રિયકરણ;
- એનારોબિક અને એરોબિક ગ્લાયકોલિસીસમાં સુધારો;
- લિપોપ્રોટીન અને પ્રોટીન ગ્લાયકેશન ઘટાડો.
