ડાયાબિટીઝ, અન્ય કોઈ ગંભીર બીમારીની જેમ, માનવ શરીર પર નોંધપાત્ર અસર કરે છે.
ડાયાબિટીસ મેલિટસના વિકાસ સાથે, માત્ર આંતરસ્ત્રાવીય બદલાવ જોવા મળે છે, પણ રોગવિજ્ .ાનવિષયક પ્રક્રિયાઓ જે વિવિધ આંતરિક અવયવો અને અંગોના જૂથોને અસર કરે છે.
ડાયાબિટીઝથી પીડાતા દર્દીઓના શરીરની શરીરરચના વિશેષતાઓના અભ્યાસ માટે, પેથોલોજીકલ એનાટોમી નામની દવાનો એક ભાગ જવાબદાર છે. ડાયાબિટીસ સાથેની પેથેનાટોમી વચ્ચે શું તફાવત છે?
પેથોલોજીકલ એનાટોમી: તે શું છે?
કોઈ વ્યક્તિની આંતરિક રચના, તેમજ તેના અંગોની રચના અને વિકાસની સુવિધાઓનો અભ્યાસ માનવ આકારશાસ્ત્ર દ્વારા કરવામાં આવે છે.
અંગના ફેરફારો જે રોગના વિકાસના પરિણામે ઉદભવતા તંદુરસ્ત વ્યક્તિ માટે લાક્ષણિકતા નથી, તે પેથોલોજીકલ એનાટોમીના અભ્યાસનો વિષય છે.
કોઈ વ્યક્તિ પર ચોક્કસ પેથોલોજીના પ્રભાવની સુવિધાઓ એ સૌથી મહત્વપૂર્ણ ડેટા છે જે યોગ્ય સારવારના વિકાસ અને અમલ કરવામાં મદદ કરે છે. આ અથવા તે બિમારીના કારણોને સમજવા માટે રોગની અસરની પદ્ધતિને સમજવી ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે.
રોગનિવારક સંભાળની જોગવાઈની સાચીતા, જે અમુક કિસ્સાઓમાં દર્દીના જીવનને બચાવવાનો એકમાત્ર રસ્તો છે, તે મોટા ભાગે પેથોલોજી દ્વારા પ્રાપ્ત જ્ gainedાન પર પણ આધારિત છે. તેથી, શબપરીક્ષણ અને શરીરની તપાસ, તેમજ સર્જિકલ સામગ્રીનો વ્યાપક અભ્યાસ એ દવા વિકસિત કરવાની મુખ્ય રીતોમાંની એક છે.
ડાયાબિટીસ મેલીટસનું પેનાટોમી: સામાન્ય લાક્ષણિકતા
ડાયાબિટીઝના દર્દીઓની શરીરરચનાનો અભ્યાસ એંડોક્રાઇન સિસ્ટમ પેથોલોજી નામની દવાના સબકશન દ્વારા કરવામાં આવે છે.
સ્વાદુપિંડમાં પરિવર્તન કારણો છે અને તે જ સમયે રોગનું મોર્ફોલોજિકલ સંકેત છે, જો કે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તેઓ શોધી શકાતા નથી.
ડાયાબિટીસનું સૌથી નોંધપાત્ર મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણ એ પેશીઓમાં ગ્લુકોઝ થાપણોની હાજરી છે, ખાસ કરીને કિડનીના નળીઓના ઉપકલામાં. ખાંડના સ્તરમાં વધારો થવાના આ અસરો શ્રેષ્ઠ પદ્ધતિ દ્વારા સંપૂર્ણ રીતે શોધી કા .વામાં આવે છે. ડાયાબિટીઝના રોગવિજ્ .ાનવિષયક ચિત્રને લાક્ષણિકતા આપતો બીજો સંકેત એ વેસ્ક્યુલર એન્જીયોપથી છે.
તદુપરાંત, તે મ characterક્રો-જખમની વધુ લાક્ષણિકતા નથી, જે કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ અને હાર્ટ એટેકનું કારણ બને છે, પરંતુ માઇક્રોએંજીયોપેથીની, જ્યારે રુધિરકેશિકાઓમાં ડિજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ થાય છે. આ કિસ્સામાં, ન્યુરોપથી જેવા પેથોલોજીની ઘટના, કિડનીની રુધિરકેશિકાઓ અને ઓક્યુલર રેટિનાના વાહિનીઓને નુકસાન.
ડાયાબિટીઝના લાંબા અને સઘન વિકાસ સાથે, આંતરિક અવયવો, ખાસ કરીને સ્વાદુપિંડનું મોર્ફોલોજીનું ઉલ્લંઘન જોવા મળે છે. ડિસ્ટ્રોફિક અથવા એટ્રોફિક પ્રકૃતિના ફેરફારો પણ અન્ય ગ્રંથીઓ અને અવયવોમાં શોધી શકાય છે, જેમાં કેન્દ્રીય નર્વસ સિસ્ટમથી સંબંધિત છે.
વર્ગીકરણ
રોગના કથિત મૂળના આધારે આ રોગને સામાન્ય રીતે 4 જુદા જુદા સ્વરૂપોમાં વહેંચવામાં આવે છે.
ડાયાબિટીસના ઇટીયોલોજીકલ સ્વરૂપો:
- પ્રથમ પ્રકાર;
- બીજો પ્રકાર;
- સગર્ભાવસ્થા;
- સુપ્ત.
અમે આ અંતocસ્ત્રાવી રોગના દરેક સ્વરૂપોની લાક્ષણિકતાઓનું વિશ્લેષણ કરીશું. પ્રથમ પ્રકાર ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ ગ્રંથિ કોષોના સંપૂર્ણ વિનાશ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
પરિણામે, આ મહત્વપૂર્ણ હોર્મોનનું ઉત્પાદન સંપૂર્ણપણે બંધ થઈ જાય છે, અને વ્યક્તિમાં ગ્લુકોઝ સીધા શરીરના કોષોમાં પરિવહન કરવાની ક્ષમતા હોતી નથી. બીજો પ્રકાર દર્દીમાં ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતાના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
આમ, આ હોર્મોનની સામાન્ય અથવા તો વધેલી માત્રામાં લોહીની હાજરી - સ્વાદુપિંડ દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે અથવા ઇંજેક્શન્સ સાથે બહારથી પણ આવે છે. ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સની આ પેથોલોજી સામાન્ય રીતે મેદસ્વીપણાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે.
સગર્ભાવસ્થાના સ્વરૂપને "ગર્ભવતી ડાયાબિટીસ" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. તે ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન થતાં ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતાના ઉલ્લંઘન અને નોંધપાત્ર હાયપરગ્લાયકેમિઆ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.
બાળજન્મ પછી, શરીરની સ્થિતિ સામાન્ય રીતે બાહ્ય પ્રભાવ વિના સામાન્ય થાય છે.
સુષુપ્ત ડાયાબિટીસ એ શરીરની પૂર્વવર્તી રોગ છે. તે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના ખૂબ ધીમું વિકાસ અને લાંબા સમય સુધી નોંધપાત્ર લક્ષણો વગર આગળ વધે છે. આ સ્થિતિ, જેને ઘણા ડોકટરો રોગનો તબક્કો માને છે, તે ફક્ત થોડા ગ્લુકોઝ પરીક્ષણો દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે.
જો આ રક્ત ગણતરી 120 મિલિગ્રામ સુધી પહોંચે છે, અને પરિણામ સ્થિર રાખવામાં આવે છે - પૂર્વસૂચન વિશે વાત કરવાનું કારણ છે. તેઓ રોગના અભિવ્યક્તિ વિશે પણ વાત કરે છે. અભિવ્યક્તિ એ ડાયાબિટીસનું પ્રથમ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિ છે.
આ સ્થિતિ અને રોગની શરૂઆતને મૂંઝવણમાં ન મૂકો, કારણ કે લાંબા સમય સુધી ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર્સના પ્રતિકારમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કોઈપણ લક્ષણો વિના થઈ શકે છે.
રોગવિજ્ .ાનવિષયક સંકેતો અને અભિવ્યક્તિઓ
રોગના વિકાસ સાથે, સ્વાદુપિંડમાં એમાયલોઇડનું ધીરે ધીરે સંચય થાય છે. અદ્યતન ડાયાબિટીસના કિસ્સામાં, લ Lanન્ગેરહન્સના ટાપુઓના એમાયલોઇડ રચનાઓ સાથે સંપૂર્ણ રિપ્લેસમેન્ટ પણ જોવા મળે છે.
કેટલાક કિસ્સાઓમાં, જ્યારે ઇન્સ્યુલિન ટ્યુબરકલ્સને બિન-કાર્યકારી કનેક્ટિવ પેશી દ્વારા બદલવામાં આવે છે ત્યારે સ્વાદુપિંડનું ફાઇબ્રોસિસ જોવા મળે છે.
એથરોસ્ક્લેરોસિસના તબક્કા
ઉપર વર્ણવેલ રુધિરકેન્દ્રિયો પેથોલોજીઓ રુધિરાભિસરણ તંત્રની વધુ ગંભીર અવગણના તરફ દોરી જાય છે. તેથી, ગંભીર એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ રોગના વિકાસના પરિણામોમાંનું એક છે.
કોઈ ખાસ બીમારી નથી, ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં તે શરૂ થાય છે અને ખૂબ ઝડપથી પ્રગતિ કરે છે, મુખ્યત્વે મોટી રક્ત વાહિનીઓને અસર કરે છે.
ડાયાબિટીસ ગૂંચવણો
કિડની અને રુધિરવાહિનીઓની સમસ્યાઓ ઉપરાંત, આ રોગની અન્ય ગૂંચવણો વિકસે છે - તીવ્ર, અંતમાં અને લાંબી.
તીવ્ર લોકોમાં મેટાબોલિક ઉત્પાદનો અને કીટોન શરીરના લોહીમાં સંચય શામેલ છે, જે અંગોની ક્ષતિગ્રસ્ત કામગીરી તરફ દોરી જાય છે - કેટોસિડોસિસ.
લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને સોડિયમ તત્વોની માત્રામાં વધારો એ હાઇપરસ્મોલર કોમા તરફ દોરી જાય છે જે નિર્જલીકરણની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. બીજી જીવલેણ ગૂંચવણ એ છે કે ક્ષતિગ્રસ્ત મૂત્રપિંડ અને હિપેટિક કાર્યના કેસોમાં લેક્ટિક એસિડનું સંચય, શ્વસન નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે અને દબાણમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે.
અંતમાં વિપરીત અસરોમાં પોલીનેરોપથી અને ડાયાબિટીક પગ શામેલ છે. સદીની કૃશતાને લીધે અંગોની સંવેદનશીલતામાં પ્રથમ નોંધપાત્ર ઘટાડો છે. આ ગૂંચવણ ગંભીર વ્યક્તિગત ઇજાનું જોખમ વધારે છે.
ડાયાબિટીક પગ - નીચલા હાથપગમાં રક્ત પુરવઠામાં સમસ્યાઓનું પરિણામ. પરિણામે, અલ્સર, ફોલ્લાઓ, મૃત ત્વચાના ભાગો દેખાય છે.
ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં સ્વાદુપિંડનું મોર્ફોલોજી
ડાયાબિટીસના વિકાસ સાથે, સ્વાદુપિંડનું મોર્ફોલોજિકલ પેથોલોજીઝ તીવ્ર બને છે.કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આ ફેરફારો મેક્રોસ્કોપિક સ્તરે થાય છે.
આયર્ન કદમાં ઘટાડો થાય છે, રોગવિજ્icallyાનવિષયક રીતે વધારે ઉગાડવામાં આવતા કનેક્ટિવ ટીશ્યુથી અલગ પડે છે.
ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ માટે, વારંવાર થતી ઘટના એ "લેન્જરહેન્સના ટાપુઓ" માં કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો છે. પ્રથમ પ્રકારમાં, પોતાને ટાપુઓની સંખ્યામાં ઘટાડો જોવા મળે છે.
સંબંધિત વિડિઓઝ
વિડિઓમાં ડાયાબિટીઝની સારવારના કારણો અને પદ્ધતિઓ વિશે:
મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, આવા ખતરનાક સ્વાદુપિંડનું પેથોલોજી આ અંગ પર નોંધપાત્ર મોર્ફોલોજિકલ નિશાન છોડે છે, જેનો અભ્યાસ રોગની પ્રકૃતિ અને તેની સારવારની પદ્ધતિઓને વધુ સારી રીતે સમજવામાં મદદ કરે છે.