એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ એક રોગ છે જે સ્થિતિસ્થાપક અને સ્નાયુબદ્ધ-સ્થિતિસ્થાપક પ્રકારનાં વાહિનીઓને અસર કરે છે, આંચકો શોષક કાર્ય અને રક્ત પરફ્યુઝન પરિપૂર્ણ કરવા માટે તેમની કુદરતી ગુણધર્મોથી વંચિત રાખે છે.
આ કિસ્સામાં, ચરબી-પ્રોટીન ડીટ્રિટસ વાસણની દિવાલમાં એકઠા થાય છે, અને તકતી રચાય છે. પરિણામી તકતી ઝડપથી વિસ્તરિત થાય છે અને વધે છે, જ્યાં સુધી તે સંપૂર્ણપણે અવરોધિત ન થાય ત્યાં સુધી રક્ત પ્રવાહને બગડે છે.
ઇથિઓલોજિકલ પરિબળો જે એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, તે આનુવંશિક રીતે પૂર્વનિર્વાહિત હોય છે અને સંપૂર્ણ રીતે સમજી શકતા નથી.
પરંતુ નીચે આપેલા પરિબળો આંકડાકીય રૂપે માંદગીની તક reliભી કરે છે:
- ધૂમ્રપાન - નિકોટિનની નિયમિત માત્રા, જે શરીરની અંદર કુદરતી અંતર્જાત સ્વરૂપમાં મધ્યસ્થી છે, વેસ્ક્યુલર સંકોચન અને આરામના નિયમને lીલું પાડે છે, જે તેમને એથરોસ્ક્લેરોટિક પદાર્થોના પ્રવેશ માટે વધુ નાજુક અને સુલભ બનાવે છે.
- ડાયાબિટીઝ મેલીટસ - કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની સામાન્ય વિકાર શરીરમાં ચરબીયુક્ત ચયાપચય સહિત લગભગ દરેક ચયાપચયની ક્રિયાને નુકસાન પહોંચાડે છે. લિપિડ્સના અંડર-ઓક્સિડાઇઝ્ડ સ્વરૂપો લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે અને જ્યાં સુધી તે દિવાલ સુધી પ્રવેશ કરે ત્યાં સુધી ત્યાં ફરતા નથી.
- ધમનીનું હાયપરટેન્શન - હાઈ પ્રેશર રક્ત વાહિનીઓની સંકોચનશીલતાને નબળાઇ તરફ દોરી જાય છે, અને સ્થાવર કોષોમાં પ્રવેશવું ખૂબ સરળ છે. ઉપરાંત, એન્જીયોટેન્સિન 2, એક મજબૂત વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર, સેલ મેમ્બ્રેનની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે.
- જાડાપણું - જો ઉત્સેચકો તેમના શરીરની ચરબીનો પણ સામનો કરી શકતા નથી, તો અમે બાહ્ય કોલેસ્ટ્રોલને રિસાયક્લિંગ વિશે વાત કરી શકતા નથી.
- કોલેસ્ટેરોલના પરિવહન સ્વરૂપોનું અસંતુલન - જો ઉચ્ચ-ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન સામાન્ય કરતા ઓછું થઈ જાય, તો પછી "હાનિકારક" કોલેસ્ટેરોલ જીવે છે અને એન્ડોથેલિયલ કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે.
- હાયપોડાયનેમિઆ - બેઠાડુ જીવનશૈલી હૃદય અને રુધિરવાહિનીઓને નબળી પાડે છે, તેમના સ્નાયુનું સ્તર બિનજરૂરી તરીકે પતન થાય છે.
- મૌખિક ગર્ભનિરોધક સ્ત્રીઓમાં આંતરસ્ત્રાવીય સંતુલનને અસ્વસ્થ કરે છે. તે જાણીતું છે કે પુરુષો સરેરાશ 5 ગણા વધુ વખત માંદા પડે છે, કારણ કે સ્ત્રીઓમાં કુદરતી એન્જીયોપ્રોટેક્ટર હોય છે - સેક્સ હોર્મોન એસ્ટ્રોજન. ગોળીઓ લેવાથી તેની સાંદ્રતા ઓછી થાય છે.
- મનોવૈજ્otionalાનિક ભાર, તાણનું સ્તર અસ્થાયીરૂપે શરીરના અનિચ્છનીય પ્રતિકાર.
- વધારે કાર્બોહાઈડ્રેટનું સેવન.
ભાગ્યે જ, પરિબળો એક સમયે એકને અસર કરે છે, મોટેભાગે દર્દીના વિવિધ સેટ્સ અને સંયોજનો હોય છે.
એથરોસ્ક્લેરોસિસની પદ્ધતિ ચોક્કસ માટે જાણીતી નથી, પરંતુ ઘણી સિદ્ધાંતો છે જે પ્રક્રિયાને સમજાવે છે.
આધુનિક પેથોલોજીના માળખામાં, તબક્કામાં એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસને બે અગ્રણી સિદ્ધાંતો - લિપિડોજેનિક અને નોન-લિપિડોજેનિક સ્વરૂપમાં રજૂ કરવામાં આવે છે.
તેમાંથી પ્રથમ રક્ત અને એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સની રચનામાં બાયોકેમિકલ ફેરફારો પર આધારિત છે, વેસ્ક્યુલર ટ્યુબની પ્રારંભિક સ્થિતિ પર ધ્યાન આપતા નથી.
ઇટીયોપેથોજેનેસિસના નીચેના તબક્કા તેમાં અલગ પડે છે:
- ડોલીપિડ સ્ટેજ ત્યાં મર્યાદિત એન્ડોથેલિયલ જખમ છે, સેલ મેમ્બ્રેનની વધેલી અભેદ્યતા, જેના દ્વારા લોહીમાં પ્રોટીન, ફાઈબિરિન, પહેલેથી જ પ્રવેશ કરે છે. ફ્લેટ પેરિએટલ થ્રોમ્બી લાકડી. જહાજનો ઇન્ટિમા ગ્લાયકોસિમિનોગ્લાયકેન્સથી ભરેલો છે, મ્યુકોઇન્ડોઇડ સોજો સ્પષ્ટ છે.
- લિપોઇડosisસિસ લિપિડ્સ (કોલેસ્ટરોલ) સાથે આંતરિક પટલની ફોકલ ઇનફ્રેટ્રેશન, ચરબીના ફોલ્લીઓ અને પટ્ટાઓની રચના, જે નરી આંખે દૃશ્યક્ષમ છે. ઝેન્થોમોસ નામના ફીણ કોષો અહીં એકઠા થાય છે. શરીરની રચનામાં બદલાવ લાવવા માટેનો સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિસાદ શરૂ થાય છે, અને સ્થિતિસ્થાપક પટલ તૂટી પડે છે.
- લિપોસ્ક્લેરોસિસ પેથોફિઝિયોલોજિસ્ટ્સ આ તબક્કે અન્ય લોકોમાં તફાવત કરે છે, કારણ કે તેના પર કોષો સોજોથી ભરેલા હોય છે અને ડેટ્રિટસ બર્સ્ટથી ભરેલા હોય છે, જે આજુબાજુના પેશીઓમાં જૈવિક સક્રિય પદાર્થોને મુક્ત કરવા તરફ દોરી જાય છે. આ પછી, કનેક્ટિવ પેશી તીવ્રતાથી વધે છે, અને એક પ્રાથમિક નરમ તંતુમય તકતી રચાય છે.
- એથરોસિસ જ્યારે ફાઈબરિન થ્રેડોની રચના ચરબી વધારે છે, ત્યારે તે પીળી થઈ જાય છે. સીલ અંદરથી વિખેરી નાખે છે અને કેટલીકવાર વિશાળ પ્રમાણમાં પહોંચી શકે છે. આવી તકતી વહાણના લ્યુમેનને ચુસ્તપણે આવરી લે છે.
- ચાંદા પેથોજેનેસિસ દરમિયાનના સંભવિત દૃશ્યોમાંનું એક, પરંતુ આવશ્યક નથી. રચનાનું "idાંકણ" સડવું, અને તેની જગ્યાએ અલ્સર રચાય છે. કાં તો પ્લેટલેટ્સ દ્વારા નુકસાન અવરોધિત કરવામાં આવશે, જે વધારે ફાઇબ્રોસિસ તરફ દોરી જશે અથવા theંડા સ્તરોમાં પ્રવેશ કરશે, એન્યુરિઝમ શરૂ થશે.
- એથરોક્લેસિનોસિસ. પ્રતિક્રિયાઓનું કાસ્કેડ કેલ્શિયમની જાડાઈમાં પ્રવેશને પૂર્ણ કરે છે, જે તંતુઓ વચ્ચે વિલંબ થાય છે. હવે તકતી પથ્થરભર્યું છે અને તેને કા toવું મુશ્કેલ છે, અને અલગ થવું એ એમ્બોલિઝમથી ભરપૂર છે.
નોન-લિપિડોજેનિક સિદ્ધાંતમાં રોગના વિકાસની લગભગ સમાન રીત છે, પરંતુ તેમાંના ટ્રિગર ચેપી એજન્ટો, રેડિયેશન, કોઈ રાસાયણિક પદાર્થ અથવા આઘાતજનક અસર દ્વારા ધમનીને નુકસાન છે.
એથરોસ્ક્લેરોસિસના પોલિએટોલોજિકલ પ્રકૃતિને પણ નકારી શકાય નહીં.
એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ લિપિડ રોગ છે. ડીજનરેટિવ ટ્રાન્સફોર્મેશનનું કારણ બને છે તે મુખ્ય પદાર્થો નિ freeશુલ્ક ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, ફેટી એસિડ્સ અને કોલેસ્ટરોલ છે.
તેમની પાસે મુક્ત પરિભ્રમણમાં પ્રવેશવાની બાહ્ય અને આંતરિક બંને રીતો છે. કોલેસ્ટરોલ ચયાપચયનો સચોટ ખ્યાલ મેળવવા માટે, અમે ક્રમમાં પ્રક્રિયાનું વિશ્લેષણ કરીશું. જ્યારે કોલેસ્ટરોલ ખોરાક અને અન્ય પ્રાણીઓની ચરબીની સાથે શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તે નાના આંતરડામાં પ્રવાહી અને તૂટી જાય છે, જેના પછી શોષણ શરૂ થાય છે.
કારણ કે લોહીનો આધાર પાણી છે, અને તેમાં અદ્રાવ્ય ચરબી પ્રવાહ અને એમબોલિઝમની વિપરીતતાનું કારણ બનશે, પરિવહન સ્વરૂપો આવશ્યક છે. આ કાયલોમિક્રોન, એચડીએલ અને એલડીએલ (નીચા અને ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન) છે.
એચડીએલ "ફાયદાકારક" કોલેસ્ટરોલ ધરાવે છે, તેની processingર્જામાં પ્રક્રિયા કરવા માટે, હોર્મોન્સનું સંશ્લેષણ અને પટલની ઘનતા જાળવવા માટે.
કાલ્મિક્રોન્સ ટ્રાન્સપોર્ટ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, મૂળ લિપિડ બ્રેકડાઉન પ્રોડક્ટ.
એલડીએલ "બેડ" કોલેસ્ટરોલ સાથે સંકળાયેલું છે અને જ્યાં સુધી તે ઝેન્થોમિક ન બને ત્યાં સુધી સેલના એન્ડોપ્લાઝિક રેટિક્યુલમમાં તેના સંચયમાં ફાળો આપે છે.
આત્મીયતામાં પરિવર્તન અલગ અને સ્તરવાળી છે. તકતીનો પ્રથમ ઘટક સેલ્યુલર છે, જે ફાઈબરિન “idાંકણ” માં સ્થિત છે. ત્યાં ઘણા સરળ સ્નાયુ તત્વો, મેક્રોફેજ અને લ્યુકોસાઇટ્સ છે જે વિકાસના પરિબળો, પ્રસાર, કેમોકિન્સ, બળતરા વિરોધી મધ્યસ્થીઓનું સ્ત્રાવ કરે છે. બિન-વિશિષ્ટ બળતરા.
પછી કનેક્ટિવ ટીશ્યુના એક્સ્ટ્રાસેલ્યુલર મેટ્રિક્સ આવે છે, જેમાં તંતુમય હાડપિંજરના વધુ બાંધકામમાં જરૂરી કોલાજેન અને સ્થિતિસ્થાપક તંતુઓ, પ્રોટોગ્લાયકેન્સ હોય છે.
સૌથી locatedંડો સ્થિત ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર ઘટક. આ તેના એસ્ટર્સ, સ્ફટિકો સાથે કોલેસ્ટ્રોલનું નેક્રોટિક કેન્દ્ર છે. રચનામાં કોષોને છૂટા કર્યા પછી પ્રોટીન અવશેષો શામેલ છે.
હ્યુમર રેગ્યુલેટર્સના લેયરિંગને કારણે, તકતીની અંદર પ્રવેશ કરવો અને બળતરાના ધ્યાનને નષ્ટ કરવું મુશ્કેલ છે.
એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસમાં તબીબી શાળાઓમાં પ્રસ્તુતિઓ અને એબ્સ્ટ્રેક્ટ્સ માટેના મુખ્ય ફેરફારોનો સારાંશ જ નથી.
તે વાસ્તવિક ક્લિનિકલ કેસોની સરહદ કરીને, સમસ્યાનું પેથોજેનેટિક સમાધાન સમાવે છે.
તેથી, એથરોસ્ક્લેરોસિસના ક્લિનિકલ સ્વરૂપોની કલ્પના હોવી જરૂરી છે, જે મૂળ રૂપે અભિવ્યક્તિઓ અને પરિણામોથી અલગ પડે છે.
ક્લિનિકલ અને એનાટોમિકલ વર્ગીકરણ આના જેવું લાગે છે:
- એરોર્ટાના એથરોસ્ક્લેરોસિસ. સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપ. પેટના ક્ષેત્રમાં ફેરફારો વધુ સ્પષ્ટ થાય છે. સ્થિતિ સ્થિતિસ્થાપકતાના ઘટાડા અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો દ્વારા જટીલ છે. પેટની પોલાણના અવયવોમાં લોહીનો પ્રવાહ બગડે છે, કિડની ઇન્ફાર્ક્શન, એન્યુરિઝમ્સ, અડીને આવેલા પેશીઓની કૃશતા, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ શક્ય છે.
- કોરોનરી ધમનીઓ. હૃદય સતત સંકોચન માટે aક્સિજનની વિશાળ માત્રા લે છે. તેથી, જહાજોને સપ્લાય કરતી અવરોધ સાથે, મ્યોકાર્ડિયલ હાયપોક્સિયા અને કોરોનરી હાર્ટ ડિસીઝ (સીએચડી) વિકસે છે. તેની સાથેના સામાન્ય લક્ષણો છાતીમાં દુખાવો, ડાબા હાથ, સ્કેપ્યુલા, જડબા સુધી વિસ્તરેલા છે. સંભવિત નબળાઇ, શ્વાસની તકલીફ, ઉધરસ, સોજો. પરિણામ ખૂબ જ ભયંકર છે - મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન.
- મગજના ધમનીઓ. બધા મગજનો રોગો અહીંથી શરૂ થાય છે. આંતરિક કેરોટિડ ધમનીના થ્રોમ્બોસિસ સાથે, ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોક થાય છે. ક્રોનિક સ્વરૂપ મગજનો આચ્છાદન, એન્સેફાલોપથી, ઉન્માદમાં એટ્રોફિક ફેરફારોથી ભરપૂર છે.
- રેનલ ધમનીઓ સામાન્ય રીતે મુખ્ય થાંભલામાંથી આર્ટેરેરેનાલિસ સ્રાવના સ્થળે સંકુચિત થાય છે. રેનલ ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસનું પરિણામ એથરોસ્ક્લેરોટિક કરચલીવાળી કિડની છે. અપૂર્ણતા થતી નથી, જોકે પેથોલોજી ગૌણ હાયપરટેન્શન દ્વારા પ્રગટ થાય છે.
- આંતરડાની ધમનીઓ. અવરોધિત ધમની (ગેંગ્રેન) અને પેરીટોનાઇટિસના ક્ષેત્રમાં આંતરડાની એસેપ્ટિક બળતરાના વિકાસના સંદર્ભમાં ટર્મિનલ રાજ્ય. ક્રોનિક ઇસ્કેમિયાની પૃષ્ઠભૂમિની સામે, "પેટની દેડકો" ના હુમલા થાય છે - ખાવું પછી તરત જ કોલિક, જે નાઇટ્રોગ્લિસરિનથી દૂર થાય છે.
નીચલા અંગની ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ પણ અલગ છે. નીચલા હાથપગના એથરોસ્ક્લેરોસિસને અવરોધિત કરવાથી દર્દીને સૌથી વધુ પીડા અને વેદના થાય છે. ખાસ સ્નાયુઓમાં, નરમ પેશીઓમાંથી લેક્ટિક એસિડ ઉત્સર્જન થતું નથી.
આવા દર્દીઓ રોકાયા વિના 200 મીટર પણ ચાલી શકતા નથી, કારણ કે દરેક પગલા સાથે અસહ્ય પીડા સિન્ડ્રોમ વધી રહ્યો છે. આત્યંતિક કેસોમાં, ટ્રોફિક અલ્સર અને અંગના ગેંગ્રેન શક્ય છે.
જટિલતાઓને પ્રવાહ દરને આધારે તીવ્ર અને ક્રોનિકમાં વહેંચવામાં આવે છે. તીવ્ર મૃત્યુના સૌથી સામાન્ય કારણો છે અને કેટલાક કલાકો સુધી ઝડપી વિઘટનનું કારણ બને છે. આ તીવ્ર વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા (ઇસ્કેમિયા) છે, ત્યારબાદ સંવેદનશીલ લક્ષ્યના અવયવોને નુકસાન થાય છે. તેનું કારણ લોહીની ગંઠાઇ જવું, એમ્બ striલી, વ્ર .સ્પોઝમ આઘાતજનક અવરોધ સાથે છે. ખતરનાક મોટા રક્તસ્રાવ સાથે સંકળાયેલ વાહિનીઓના એન્યુરિઝમનો ભંગાણ પણ અહીં શામેલ છે.
લાંબી ગૂંચવણો દાયકાઓ સુધી વિકસી શકે છે, પરંતુ એસિમ્પ્ટોમેટિક કોર્સ તેમને ઓછા જોખમી બનાવશે નહીં. આ ચોક્કસ જહાજની બેસિનમાં સ્થાનિક હાયપોક્સિક જખમ છે, અંગોમાં ડિસ્ટ્રોફિક અને એટ્રોફિક ફેરફાર, જોડાયેલી પેશીઓની વૃદ્ધિ, કેન્સર.
કંઠમાળ પેક્ટોરિસ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, પલ્મોનરી અને યકૃતની અપૂર્ણતા, અશક્ત મેમરી, મોટર કુશળતા, જાગૃતતા અને sleepંઘ ચક્ર, મૂડ કૂદકા, સોજો અને દુખાવો - આ રોગના તમામ પરિણામોની સંપૂર્ણ સૂચિ નથી. આને અવગણવા માટે, તમારે હમણાં નિવારણ શરૂ કરવાની જરૂર છે, કારણ કે પછી તે ખૂબ મોડું થઈ શકે છે.
કોલેસ્ટરોલ વધારો અટકાવવા આહાર ઉપચાર, મધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ચરબીયુક્ત ખોરાકનો ઇનકાર અને ખરાબ ટેવો શામેલ છે. મોટાભાગના કેસોમાં સારવાર રૂ conિચુસ્ત (દવા) અથવા કેલ્સીફાઇડ સ્વરૂપો સાથેની સર્જિકલ છે.
આ રોગની મુખ્ય લાક્ષણિકતાઓ વેસ્ક્યુલર દિવાલોની જાડાઈ અને તેમની સ્થિતિસ્થાપકતામાં ઘટાડો છે. હાયલિનોસિસ અને મેન્કેનબર્ગ રોગ પણ આ જૂથનો છે, પરંતુ એથરોસ્ક્લેરોસિસ ઘણા દાયકાઓથી વ્યાપક પ્રમાણમાં પ્રથમ સ્થાન ધરાવે છે.
આર્થિક રીતે વિકસિત દેશોમાં આજે તે એક સામાન્ય રોગ છે, 100,000 માંથી 150 બીમાર છે, અને આ ગુણોત્તર વધી રહ્યો છે. એથરોસ્ક્લેરોસિસ પોતે તેની અનિવાર્ય ગૂંચવણો જેટલું જોખમી નથી, જે રક્તવાહિની રોગથી મૃત્યુદરના મુખ્ય કારણો છે.
આ લેખમાં વિડિઓમાં એથરોસ્ક્લેરોસિસના પેથોજેનેસિસની ચર્ચા કરવામાં આવી છે.
