ડાયાબિટીઝમાં ડિસલિપિડેમિયા એ એક સ્થિતિ છે જ્યારે દર્દીના લોહીમાં લિપોપ્રોટીન અને લિપિડ્સની એલિવેટેડ સામગ્રી હોય છે.
આ પદાર્થોનો વધુ પડતો ખતરનાક છે કારણ કે તે રક્તવાહિની તંત્રના કાર્યમાં વિવિધ ખામીની સંભાવનાને વધારે છે, જે ઘણી વખત એથરોસ્ક્લેરોસિસના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે. કોલેસ્ટેરોલની highંચી સાંદ્રતા તીવ્ર સ્વાદુપિંડના દેખાવમાં ફાળો આપે છે.
હાયપરલિપિડેમિયા ઘણીવાર ડાયાબિટીઝ સાથે સંકળાયેલું છે. આ સ્થિતિનું ક્લિનિકલ ચિત્ર કાર્ડિયાક પેથોલોજીઝ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસના સંકેતો જેવું જ છે. તમે તેને લેબોરેટરી પરીક્ષણ પછી શોધી શકો છો.
ડિસલિપિડેમિયા: તે શું છે, ડાયાબિટીસના વિકાસના પરિબળો
લિપોપ્રોટીન મેક્રોમોલેક્યુલર, ગોળાકાર સંકુલ છે જે રક્ત પ્લાઝ્મામાં વિવિધ પ્રોટીન અને લિપિડ્સના વાહક છે. હાઈડ્રોફોબિક ટ્રાઇગ્લાઇસિરાઇડ્સ કોલેસ્ટરોલ એસ્ટર પરમાણુઓ સાથે મળીને લિપોપ્રોટીનનું માળખું બનાવે છે, જે એમ્ફિપેથિક પ્રોટીન અને ફોસ્ફોલિપિડથી ઘેરાયેલા છે.
લિપોપ્રોટીનનો મુખ્ય ભાગ 100-5000 કોલેસ્ટરોલ એસ્ટર અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ પરમાણુ ધરાવે છે. લિપોપ્રોટીનનું સપાટી પ્રોટીન એલો-લિપોપ્રોટીન છે. તેઓ માત્ર ન્યુક્લિયસમાંથી લિપિડ મુક્ત કરે છે, પરંતુ લિપોપ્રોટીનના પરિવહન અને પ્લાઝ્મા લિપિડ સાંદ્રતાના નિયમનમાં પણ ભાગ લે છે.
એપોલીપોપ્રોટીન બી 100 વિવિધ ઘનતા (નીચા, મધ્યવર્તી, ગાense) ના હેપેટિક લિપોપ્રોટીનના ઉત્પાદન માટે જરૂરી છે. એપો બી 48 આંતરડામાંથી કોલોમીકરોનના પ્રવેશ માટે જવાબદાર છે. અને એપોએએ -1 એ એચડીએલનું અગ્રણી સ્ટ્રક્ચરલ પ્રોટીન છે.
ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝમાં ડિસલિપિડેમિયા ઘણા પરિબળો દ્વારા થાય છે:
- અસંપૂર્ણિત ચયાપચય.
- સ્થૂળતા.
- કેટલીક દવાઓ (બીટા-બ્લocકર, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એન્ડ્રોજેન્સ, પ્રણાલીગત કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ, પ્રોજેસ્ટિન્સ, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ, એઆઇપી) ની મોટી માત્રા લીધા પછી પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયા.
- વારસાગત હાયપરલિપિડેમિયા.
- સહજ રોગો (મોટેભાગે ડાયાબિટીસ સાથે - આ હાયપોથાઇરોડિઝમ છે).
ડાયાબિટીસ લીપોપ્રોટીન અને કોલોમિક્સ્રોન ચયાપચયમાં શા માટે વિક્ષેપ પાડે છે? ખાવું પછી, કોલેસ્ટેરોલની સાથે ટ્રાઇગ્લાઇસિરાઇડ્સ (આહાર ચરબી) નાના આંતરડા દ્વારા શોષાય છે અને લસિકા તંત્રમાં પ્રવેશતા કેલોમીકરોનનું માળખું દાખલ કરવામાં આવે છે, અને તે ચ venિયાતી વેના કાવા દ્વારા પરિભ્રમણમાં શામેલ થયા પછી.
રુધિરકેશિકા પથારીમાં, કોલોમિરોન અને ચરબીયુક્ત પેશીઓની સ્નાયુઓ લિપોપ્રોટીન લિપેઝ એન્ઝાઇમ્સને બાંધે છે. પરિણામે, મફત ફેટી એસિડ્સ પ્રકાશિત થાય છે.
એફએફએ એડીપોસાઇટ્સ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, જ્યાં તેઓ ફરીથી ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સની રચનામાં દેખાય છે. જો સ્નાયુ એફએફએ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે, તો પછી તે તેમને themર્જા સ્ત્રોત તરીકે ઉપયોગ કરે છે, ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર મેટાબોલિઝમ સાથે જોડાય છે.
અવશેષો (ચાયલોમિક્રોન અવશેષો) એ લિપોલીટીક પ્રક્રિયાનું ઉત્પાદન છે જેણે લગભગ 75% ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ ગુમાવી દીધી છે, જે યકૃતમાં ઝડપથી ચયાપચય થાય છે.
પીએલ - હિપેટિક લિપેઝ (ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ), હાઇડ્રોલીઝિંગ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ, કેલોમિક્સ્રોન અવશેષો, હજી પણ અવશેષો દૂર કરવામાં સામેલ છે. ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં, હોલોમિક્સ્રોન અવશેષો અને ચાયલોમિક્રન્સના ચયાપચયમાં ખામી એ ઘણીવાર થાય છે. તદુપરાંત, ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆના આ સ્વરૂપ સાથે, એલપીએલ પ્રવૃત્તિ ઓછી થઈ છે.
જો કે, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર આંતરડામાં ક્લોમિકોમરોનની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસના કિસ્સામાં, લિપિડ ચયાપચયમાં વિક્ષેપો ફક્ત રોગના વિઘટન સાથે થાય છે. આ એલએલ પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે, જે ખાવું પછી ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સની માત્રામાં તીવ્ર વધારો સાથે છે.
આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ખામીના પરિણામે હાયપરલિપિડેમિયા પણ થઈ શકે છે. વીએલડીએલપી યકૃત દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે, કોલેસ્ટરોલ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ એસ્ટર્સ મૂળમાં હોય છે, અને ફોસ્ફોલિપિડ્સ અને એપો 100 અણુ સપાટી પર હોય છે.
યકૃતમાં વીએલડીએલનું ઉત્પાદન તેમના ચરબીયુક્ત પેશીઓના FAંચા સેવનથી ઉત્તેજિત થાય છે. પરંતુ કોલેસ્ટેરોલના યકૃતમાં ઉન્નત સંશ્લેષણ અને બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસમાં એફએફએ પણ શક્ય છે, તેથી જ વીએલડીએલનું ઉત્પાદન પણ વધે છે.
પ્લાઝ્મામાં વી.એલ.ડી.એલ. માં ટ્રિગ્લાઇસેરાઇડ્સ એલ.પી.એલ માં હાઇડ્રોલાઇઝ્ડ થાય છે, જે નાના અને ગાense એલએસપીપી અને વીએલડીએલમાં ફેરવાય છે. નોંધનીય છે કે એલપીપીઝ ક chલોમિક્સ્રોન અવશેષો જેવું જ છે, પરંતુ તે તેનાથી અલગ પડે છે, યકૃતમાં ઉપયોગ કરવા ઉપરાંત, તેઓ લોહીમાં એલડીએલમાં કેટબોલાઇઝ્ડ હોય છે. તેથી, એલ.પી.એલ.ની પ્રવૃત્તિ, વી.એલ.ડી.એલ.થી શરૂ થતાં, એસ.ટી.ડી.થી પસાર થવું અને એલ.ડી.એલ. સાથે સમાપ્ત થતું સામાન્ય મેટાબોલિક કાર્ય પ્રદાન કરે છે.
એપોવોયુઓ એ એકમાત્ર પ્રોટીન છે જે એલડીએલની સપાટી પર સ્થિત છે જે એલડીએલ રીસેપ્ટર્સ માટે લિગાન્ડ છે. તેથી, લોહીમાં એલડીએલની સામગ્રી બે પરિબળો પર આધારિત છે:
- એલડીએલ રીસેપ્ટર્સની ઉપલબ્ધતા;
- એલડીએલ ઉત્પાદનો.
ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસમાં, વીએલડીએલ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ વારંવાર ફૂલે છે. ક્રોનિક હાયપરગ્લાયકેમિઆમાં એલડીએલ દ્વારા કોલેસ્ટેરોલની વધેલી સાંદ્રતા, લિપોપ્રોટીનનાં દરેક કણોમાં તેની વધેલી સામગ્રી દ્વારા સમજાવાય છે.
પેરોક્સિડેશન અથવા એલડીએલનું ગ્લાયકેશન લીપોપ્રોટીન કણોના સામાન્ય નાબૂદીના ખામી તરફ દોરી જાય છે, તે હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે તેઓ વેસ્ક્યુલર દિવાલો પર એકત્રિત કરવાનું શરૂ કરે છે. આ ઉપરાંત, ઇન્સ્યુલિન એલડીએલ રીસેપ્ટર જનીનની અભિવ્યક્તિને ઉત્તેજિત કરે છે, અને તે મુજબ, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અથવા હોર્મોનની ઉણપ પણ એલડીએલ ચયાપચયને નકારાત્મક અસર કરી શકે છે.
એચડીએલ એક જટિલ રચના છે. પ્રારંભિક કણોને પ્રિબેટા-એચડીએલ કહેવામાં આવે છે. આ નિ cellશુલ્ક સેલ્યુલર કોલેસ્ટરોલના સ્વીકૃત છે, તેથી એચડીએલ એ યકૃત અને પેરિફેરલ પેશીઓમાં કોલેસ્ટ્રોલનું પરિવહન કરવાનું પ્રથમ પગલું છે, જ્યાં તેઓ શરીરમાંથી બહાર નીકળી જાય છે.
કોલેસ્ટરોલ એસ્ટર પણ કોલેસ્ટ્રોલ એસ્ટર ટ્રાન્સપોર્ટ પ્રોટીનની હાજરીમાં વીએલડીએલ કણો અને કાઇલોમિક્રોન્સનો ભાગ હોઈ શકે છે. ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ મેલિટસમાં, એચડીએલ-સી એચડીએલથી એચડીએલમાં કોલેસ્ટરોલ એસ્ટરના વધતા જતા પરિવહનને કારણે ઘણીવાર ઘટાડો થાય છે.
જો કે, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સાથે, એચડીએલ-સી સામાન્ય અથવા થોડું વધારે પડતું મહત્વનું રહે છે.
સારવારના સામાન્ય સિદ્ધાંતો
ડાયાબિટીક ડિસલિપિડેમિયા માટેની ઉપચાર ત્રણ અગ્રણી સિદ્ધાંતો પર આધારિત છે. આ બ્લડ શુગર, વજન ઘટાડવું અને આહારનું નિયંત્રણ છે.
બીજા પ્રકારનાં ડાયાબિટીસમાં, સરળ કાર્બોહાઇડ્રેટ, કોલેસ્ટરોલ અને સંતૃપ્ત ચરબીનું સેવન મર્યાદિત હોવું જોઈએ. દૈનિક મેનૂમાં, મોનોનસેચ્યુરેટેડ ફેટી એસિડ્સ અને આહાર ફાઇબરવાળા ઉત્પાદનો શામેલ કરવા ઇચ્છનીય છે, ત્યાં લિપિડ પ્રોફાઇલમાં સુધારો.
જો ડાયાબિટીસ સક્રિય રીતે વધારે વજન સાથે ઝઝૂમી રહ્યો છે, તો તેના લોહીમાં ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સની સાંદ્રતામાં 18% ઘટાડો થશે, અને કોલેસ્ટરોલ-કોલેસ્ટ્રોલ ઘટાડતા એન્ટિબોડીઝ 8% સુધી ઘટશે.
નોંધનીય છે કે બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ સાથે, ખાંડ ઘટાડવાની દવાઓ લે છે, જેમાં વધારાના ઇન્સ્યુલિનનો સમાવેશ થાય છે, ફક્ત ચરબીના ચયાપચયના સામાન્ય સ્તરને આંશિક રીતે પુનoresસ્થાપિત કરે છે.
તેથી, મેટફોર્મિન ફક્ત પ્લાઝ્મા ટ્રાઇગ્લાઇસિરાઇડ્સને 10%, પિઓગ્લિટિઝોન - 20% સુધી ઘટાડી શકે છે, અને રોસિગ્લેટાઝોનનો લિપિડ ચયાપચય પર કોઈ અસર નથી. એલડીએલ-સી સંબંધિત, ખાંડ ઘટાડતી દવાઓ નીચે મુજબ આ પ્રક્રિયાને અસર કરે છે:
- મેટફોર્મિન 5-10% દ્વારા ઘટાડે છે;
- પિઓગ્લિટ્ઝોન 5-15% વધે છે;
- રોઝિગ્લેટાઝોન 15% અથવા વધુ દ્વારા વધે છે.
ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર એલડીએલ-સીમાં થોડો ઘટાડો કરવા ફાળો આપે છે. અને સલ્ફોનામાઇડ્સ લિપિડ ચયાપચય પર નોંધપાત્ર અસર કરતું નથી.
પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસમાં, સઘન ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર પ્લાઝ્મા એલડીએલ-સી અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે. જો કે, લિપિડ ચયાપચય માટે વળતરનું સ્તર, ડાયાબિટીઝના બીજા સ્વરૂપમાં એચડીએલ-સીને અસર કરતું નથી.
સલ્ફાનીલામાઇડ્સ કે લોહીમાં શુગર ઓછી છે તે એચડીએલ-સીની સાંદ્રતાને અસર કરતું નથી. જો કે, મેટફોર્મિન, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં ઘટાડો થવાને કારણે, એચડીએલ-સીમાં વધારો કરે છે, પરંતુ વધારે દ્વારા નહીં.
ટાઇગ 2 ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં પીઓગ્લિટાઝોન અને રોઝિગ્લેટાઝોન એચડીએલ-સીમાં વધારો કરે છે. તેથી, બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીઝમાં ચરબી ચયાપચયને સામાન્ય બનાવવા માટે, લિપિડ-લોઅરિંગ સારવાર જરૂરી છે. અને પ્રથમ પ્રકારની ડાયાબિટીસના કિસ્સામાં, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની વળતર પ્રાપ્ત કરવું જરૂરી છે.
ડાયાબિટીસમાં હાઈપોલિપિડેમિયાની સારવાર સ્ટેટિન્સ અને અન્ય દવાઓ સાથે કરવામાં આવે છે, જેમાં નિઆસિન, એસસીએફ, ફેનોફાઇબ્રેટ, એઝેટિમિબનો સમાવેશ થાય છે. આવી દવાઓ એલડીએલ કોલેસ્ટરોલ ઘટાડે છે.
એચડીએલ-સી વધારવા માટે, ફાઈબ્રેટ્સ અને નિકોટિનિક એસિડનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સના દરને ઘટાડવાની મંજૂરી આપે છે. બીજા જૂથમાંથી જેમફિબ્રોઝિલ, ફેનોફાઇબ્રેટ અને નિયાસિનને ફાળવવા જોઈએ. જો એલડીએલ-સીનું સ્તર ખૂબ isંચું હોય, તો સ્ટેટિન્સની doંચી માત્રા ડાયાબિટીસને સૂચવવામાં આવે છે.
સંયુક્ત હાયપરલિપિડેમિયાને ત્રણ રીતે દૂર કરવામાં આવે છે:
- સ્ટેટિન્સની માત્રામાં વધારો;
- રેસાવાળા સાટિનનું સંયોજન;
- નિયાસિન સાથે સinsટિન્સનું સંયોજન.
વ્યાપક લિપિડ-લોઅરિંગ સારવાર હાથ ધરવા જોઈએ તે કારણો વિવિધ છે. પ્રથમ, આ અભિગમ અસરકારક રીતે એલડીએલ-સી અને એલડીએલ-સી ઘટાડે છે.
બીજું, સંયોજન ઉપચાર પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની સંભાવનાને ઘટાડે છે અને ફાઇબ્રેટ્સ લેવાથી સંકળાયેલ કોલેસ્ટ્રોલ-એલડીએલ ઘટાડે છે.
ત્રીજે સ્થાને, આ અભિગમ હાયપરટ્રિગ્લાઇસેરિડેમીઆવાળા દર્દીઓમાં અને એલડીએલ-સીના વધુ પડતા સૂચક સૂચકાંકોમાં એસસીએલસીનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે.
ડિસલિપિડેમિયા માટે વપરાયેલી દવાઓના જૂથો
દવાઓની 3 વર્ગો છે જે પ્લાઝ્મા લિપોપ્રોટીનને અસર કરે છે. આ એચ.એમ.જી.-સી.ઓ.એ. રીડ્યુક્ટેઝ ઇન્હિબિટર, પિત્ત એસિડ્સના સિક્વેન્ટન્ટ્સ, ફાઇબ્રેટ્સ છે.
સ્ટેટિન્સનો ઉપયોગ વારંવાર એલડીએલ-સીની સાંદ્રતાને ઓછું કરવા માટે થાય છે, તેથી તે હાયપરલિપિડેમિયા માટે સૂચવવામાં આવે છે. પ્રવાસ્ટેટિન, સિમ્વાસ્ટેટિન, લોવાસ્ટેટિન ફૂગના ચયાપચય અથવા ચયાપચયના ડેરિવેટિવ્ઝ છે. અને રોસુવાસ્ટેટિન, એટરોવાસ્ટેટિન, ફ્લુવાસ્ટેટિન કૃત્રિમ દવાઓ છે.
સિમ્વાસ્ટેટિન અને લોવાસ્ટેટિનને "પ્રો-એજન્ટ્સ" માનવામાં આવે છે, કારણ કે યકૃતમાં હાઈડ્રોલિસીસ પછી જ તેમની ઉપચારાત્મક અસર પડે છે. અને અન્ય સ્ટેટિન્સ સક્રિય સ્વરૂપમાં વિસર્જન કરવામાં આવે છે.
એચએમજી-સીઓએ રીડ્યુક્ટેઝ ઇન્હિબિટર્સની ક્રિયાના સિદ્ધાંત એ છે કે તેઓ કી કોલેસ્ટરોલ સિંથેસિસ એન્ઝાઇમને દબાવતા હોય છે. આ ઉપરાંત, આ એજન્ટો એપો બી 100 નું ઉત્પાદન ઘટાડે છે, જે એલડીએલ રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરે છે અને લિપોપ્રોટીનનો સમાવેશ કરે છે. આ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે VLDL, LDL કોલેસ્ટરોલના ટ્રાઇગ્લાઇસિરાઇડ્સની સાંદ્રતા, લોહીમાં અચાનક ઘટાડો થાય છે.
સ્ટેટિન્સના ફાર્માકોકેનેટિક્સ:
- 30 થી 90% સુધી શોષણ;
- યકૃત દ્વારા 50 થી 79% સુધી ચયાપચય;
- વધુ કિડની દ્વારા વિસર્જન.
એફએફએ સાથે સ્ટેટિન્સની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સાથે, તેમનું શોષણ ઘટે છે. ઉપરાંત, ડ્રગ્સના સંયોજન સાથે સમાન અસર નોંધવામાં આવે છે જે લોવાસ્તાટિનના મ્યોપથી અસરને સંભવિત કરે છે.
આ ઉપરાંત, દ્રાક્ષનો રસ પીધા પછી લોવાસ્તાટિન, એટરોવાસ્ટેટિન અને સિમવસ્તાટિનના સૂચકાંકોમાં વધારો થશે. વોરફરીન અને રોસુવાસ્ટેટિનની રજૂઆત સાથે, પ્રોથ્રોમ્બિન ક્રિયામાં વધારો થાય છે.
દૈનિક માત્રામાં 10-40 મિલિગ્રામ, એચએમજી-સીઓએ ર્યુડક્ટેઝ અવરોધકો એલડીએલ કોલેસ્ટરોલની સાંદ્રતા 50% સુધી ઘટાડે છે અને એચડીએલ-સીમાં 5-10% વધારો કરે છે.
સ્ટેટિન્સ ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે મધ્યમ વધારો ટી.જી. અને ઉચ્ચ એલ.ડી.એલ. કોલેસ્ટરોલ સાથે સૂચવવામાં આવે છે. તેઓ પિત્તાશયની રચના પણ અટકાવે છે, જે ખાસ કરીને ડાયાબિટીસ ન્યુરોપથી માટે મહત્વપૂર્ણ છે.
સ્ટેટિન્સ લીધા પછી મ્યોસિટિસ એ સૌથી સામાન્ય પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયા છે, પરંતુ તે ભાગ્યે જ વિકસે છે. પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ જેમ કે:
- કબજિયાત
- આર્થ્રાલ્જિયા;
- પેટનો દુખાવો
- ડિસપેપ્સિયા અને ડાયાબિટીસ ઝાડા;
- સ્નાયુમાં દુખાવો.
પિત્ત એસિડ સિક્વેરેન્ટ્સ એ રેઝિન છે જે આંતરડામાં પિત્ત એસિડને જોડે છે. આવી દવાઓ એચડીએલ સામગ્રીને બદલીને એલડીએલ-સીને 30% સુધી ઘટાડે છે. સંભવત,, એસસીએફએ ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સમાં વધારો કરી શકે છે.
ડાયાબિટીઝ મેલિટસવાળા ડિસલિપિડેમિયાની સારવારમાં, પિત્ત એસિડ સિક્વેન્ટન્ટ્સની અસરકારકતા સ્ટેટિન્સની ક્રિયા જેવી જ છે, પરંતુ ફક્ત આ દવાઓના સંયુક્ત ઉપયોગથી. એસસીએફએ આંતરડામાં થોડી માત્રામાં શોષાય છે. રોગનિવારક અસર કોલેસ્ટરોલને ઘટાડવાના સ્તર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જે પોતાને 2-3 અઠવાડિયામાં પ્રગટ કરે છે.
એસસીએફએ ઘણી દવાઓનું શોષણ અસર કરે છે, જેમાં મૌખિક ગર્ભનિરોધક, એન્ટિઆરેધમિક અને એન્ટીકોંવલ્સેન્ટ્સનો સમાવેશ થાય છે. તેથી, એસસીએફએ લીધા પછી taking કલાક પસાર થયા પછી જ અન્ય ભંડોળ લેવા જોઈએ.
પિત્ત એસિડ સિક્વેન્ટન્ટ્સનો ઉપયોગ હાયપરકોલેસ્ટેરોલિયાને દૂર કરવા માટે થાય છે. પરંતુ, આ પ્રકારની કેટેગરીઝ ડ્રગ દ્વારા ટ્રાઇગ્લાઇસિરાઇડ સાંદ્રતામાં વધારો થવાની સંભાવના છે, તેથી સારવાર દરમિયાન આ સૂચકને નિયંત્રિત કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. તેથી, એસ.પી.એફ.એ. હાઈપર-ટ્રાઇગ્લાઇસેરિડેમિયાવાળા દર્દીઓમાં ન લેવી જોઈએ.
મોટેભાગે, એસસીએફએ લીધા પછી, કબજિયાત અને ડિસપેપ્ટીક ડિસઓર્ડર થાય છે તમે સલ્ફોનામાઇડ્સ અને અન્ય દવાઓ સાથે તેમના સેવનને છ કલાકના વિરામનું અવલોકન કરી શકતા નથી. એસકેએચકે પિત્તાશયમાં પથ્થરોની હાજરીમાં, ગેસ્ટ્રોઇંટેસ્ટીનલ અને સંપૂર્ણ પિત્તરસંબંધી અવરોધ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સની વધેલી સાંદ્રતામાં બિનસલાહભર્યું છે.
હેમ ફાઇબ્રોસિલ અને ફેનોફાઇબ્રેટ જેવા ફાઇબરિક એસિડ ડેરિવેટિવ્ઝ એ પીપીએઆર આલ્ફા એગોનિસ્ટ છે. ડાયાબિટીઝ માટેની સમાન દવાઓ લિપિડ ચયાપચય પર તીવ્ર અસર કરે છે, રક્તવાહિનીની ગૂંચવણો વિકસાવવાની સંભાવના ઘટાડે છે. તેથી, ફાઇબ્રેટ્સ ઓછી કોલેસ્ટરોલ-એલડીએલને 20%, ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ - 50% સુધી અને કોલેસ્ટરોલ-એચડીએલનું સ્તર 10-20% વધે છે.
નોંધનીય છે કે ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં ઇચ્છિત અસર ન હોય તેવા સ્ટેડિન્સમાં એલડીએલ-સીની concentંચી સાંદ્રતાની સારવારમાં ફેનોફાઇબ્રેટ એ એક સારો વિકલ્પ છે.
ડાયાબિટીઝમાં લિપિડ ચયાપચયને અસર કરે છે, સંશ્લેષણ વધે છે:
- લિપોપ્રોટીન લિપેઝ;
- એબીસી-એ 1;
- એપો-એ-પી અને એપોઓ એ -1 (મુખ્ય એચડીએલ પ્રોટીન).
ફાઇબ્રેટિસ પણ નિર્ણાયક કોલેસ્ટરોલ શોષણ પ્રોટીનની અભિવ્યક્તિ ઘટાડે છે અને એપો સી-III ઘટાડે છે. ઉપરાંત, દવાઓ એપીઓ એ-વીમાં વધારો કરે છે, જેનું ઉત્પાદન, લિપોપ્રોટીનનું પ્રમાણ ઓછું કરે છે, ટીજીની વધુ માત્રા સાથે.
આ ઉપરાંત, ફાઇબ્રેટ એસ્ટર્સ યકૃતમાં લિપોજેનેસિસને અટકાવે છે. તેઓ હિપેટિક એક્સ રીસેપ્ટર સાથે સંપર્ક કરે છે, પીસીઆર-મધ્યસ્થી લિપોજેનેસિસને અટકાવે છે. ફાઇબ્રીક એસિડના ડેરિવેટિવ્ઝમાં એન્ટિએથોરોજેનિક અસર પણ હોય છે.
જો કે, ડિસલિપિડેમિયા માટેના અગ્રણી એજન્ટો સ્ટેટિન્સ છે, અને ફાઇબ્રેટ્સ ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ માટે સૂચવવામાં આવે છે, ફક્ત તે દર્દીઓ માટે કે જે આ દવાઓ સહન કરી શકતા નથી. ફાઇબ્રેટ્સની સંયુક્ત સારવાર માટે, ફેનોફાઇબ્રેટનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.
નોંધનીય છે કે આવી દવાઓ ટીજીની ઓછી સાંદ્રતા સાથે એલડીએલને ઘટાડવા સૂચવવામાં આવી શકે છે. પરંતુ આ કિસ્સામાં, અન્ય જૂથોની દવાઓનો ઉપયોગ ઘણીવાર થાય છે, જેમ કે એસસીએફએ, નિકોટિનિક એસિડ અને સ્ટેટિન્સ.
ફાઇબ્રેટ થેરેપીની સરેરાશ અવધિ 3-6 મહિના છે. આ દવાઓ કોલેલેથિસની સંભાવનામાં વધારો કરે છે, તેથી તેનો ઉપયોગ ડાયાબિટીસના દર્દીઓ દ્વારા ઓટોનોમિક ન્યુરોપથીથી થવો જોઈએ નહીં.
નેફ્રોપથી અને વૃદ્ધ દર્દીઓ સાથેના ડાયાબિટીઝના દર્દીઓએ ખૂબ કાળજીપૂર્વક ફાઇબ્રેટ્સનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ, કારણ કે તે કિડની દ્વારા વધુ દૂર થાય છે. સ્તનપાન દરમ્યાન અને ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, આ એજન્ટો સાથેની સારવાર પર પ્રતિબંધ છે.
ફાઇબ્રેટ્સ લેવા માટે સૌથી સામાન્ય પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ છે:
- પેટનું ફૂલવું;
- ઉબકા
- ઇરેક્ટાઇલ ડિસફંક્શન;
- પેટનો દુખાવો
- ત્વચા ફોલ્લીઓ;
- omલટી
- ઝાડા
- ચક્કર
- કબજિયાત અને સામગ્રી.
સ્ટેટિન્સ, એસસીએફએ અને ફાઇબ્રેટ્સ ઉપરાંત, હાઈપરલિપિડેમિયા માટે જે 50 વર્ષ પછી ડાયાબિટીઝમાં વિકાસ પામે છે, નિકોટિનિક એસિડ સૂચવી શકાય છે. આ એકમાત્ર લિપિડ લોઅરિંગ એજન્ટ છે જે લિપોપ્રોટીનનું સાંદ્રતા ઘટાડે છે, પરંતુ તેની ઘણી આડઅસરો ધરાવે છે.
ઉપરાંત, ડ doctorક્ટર હાયપરટ્રિગ્લાઇસેરાઇડિયાને ઘટાડવા માટે ઓમેગા -3 ફેટી એસિડ્સ આપી શકે છે. તદુપરાંત, ઓઝેડકે હૃદયરોગની સમસ્યાઓનું જોખમ ઘટાડે છે અને એન્ટિએટાયરોજેનિક અસર ધરાવે છે. આ લેખનો વિડિઓ તમને કહેશે કે લિપિડ ચયાપચય વિકારની સારવાર કેવી રીતે કરવી.
