ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે સંકળાયેલ ડાયાબિટીસનું વિઘટનિત સ્વરૂપ છે. આ રોગ લોહીમાં શર્કરા અને કીટોન શરીરમાં વધારો સાથે છે. ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં મેટાબોલિક નિષ્ફળતાના પરિણામે ડીકેએ થાય છે અને તે સૌથી સામાન્ય ગૂંચવણ છે.

કેટોએસિડોસિસ એટલે શું?

"એસિડosisસિસ" નો અર્થ લેટિન ભાષામાંથી "એસિડિક" તરીકે થાય છે અને તેનો અર્થ એસિડિટીમાં વધારો તરફ શરીરના એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ફેરફાર છે. આ પ્રક્રિયાના કારણમાં કીટોન બોડીઝની સાંદ્રતામાં વધારો થતો હોવાથી, "એસિટોસિસ" શબ્દમાં ઉપસર્ગ "કેટો" ઉમેરવામાં આવ્યો છે.

મેટાબોલિક અસંતુલન અને ડાયાબિટીસ વચ્ચે શું સંબંધ છે? ચાલો સમજાવવા પ્રયત્ન કરીએ. સામાન્ય રીતે, શક્તિનો મુખ્ય સ્રોત ગ્લુકોઝ છે, જે શરીરમાં ખોરાક સાથે પ્રવેશ કરે છે. ગુમ થયેલ રકમ સ્નાયુઓ અને યકૃતમાં એકઠા થતા ગ્લાયકોજેન દ્વારા વળતર આપવામાં આવે છે.

ગ્લાયકોજેન ભંડાર મર્યાદિત હોવાથી, અને તેનું પ્રમાણ લગભગ એક દિવસ માટે બનાવવામાં આવ્યું છે, તે ચરબીના થાપણોનો વારો છે. ગ્લુકોઝમાં ચરબી તૂટી જાય છે, અને તેથી તેની ઉણપને ભરવામાં આવે છે. ચરબીના સડો ઉત્પાદનો એ કીટોન્સ અથવા કીટોન બ bodiesડીઝ છે - એસીટોન, એસેટોએસેટીક અને બીટા-હાઇડ્રોક્સિબ્યુટ્રિક એસિડ.

ચરબીયુક્ત ખોરાક અને મુખ્યત્વે કાર્બોહાઈડ્રેટની ન્યૂનતમ માત્રાવાળા અસંતુલિત આહાર સાથે, વ્યાયામ દરમિયાન, આહાર દરમિયાન એસીટોનની સાંદ્રતામાં વધારો થઈ શકે છે. તંદુરસ્ત શરીરમાં, આ પ્રક્રિયાને કારણે કિડનીને લીધે નુકસાન થતું નથી, જે તરત જ કીટોન બ bodiesડીને દૂર કરે છે, અને પીએચ સંતુલન ખલેલ પહોંચાડતું નથી.

ડાયાબિટીઝના દર્દીને તેની બીમારીનું સંચાલન કેવી રીતે કરવું તે અંગે સૂચના આપવી આવશ્યક છે: તેણે ખાંડના સ્તરને નિયંત્રિત કરવાનું શીખવું જોઈએ અને ખોરાકના આધારે ઇન્સ્યુલિનની માત્રાની ગણતરી કરવી જોઈએ.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ સામાન્ય આહાર અને શારીરિક પ્રવૃત્તિના અભાવ સાથે પણ ખૂબ ઝડપથી વિકાસ પામે છે. કારણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ અથવા સંપૂર્ણ ગેરહાજરીમાં રહેલું છે, કારણ કે તેના વિના, ગ્લુકોઝ કોષોમાં પ્રવેશ કરી શકતું નથી. ગ્લુકોઝ પૂરતું હોય ત્યારે "પુષ્કળ મધ્યમાં ભૂખ" હોવાની પરિસ્થિતિ હોય છે, પરંતુ તેના ઉપયોગ માટે કોઈ શરતો નથી.

ચરબી અને ગ્લાયકોજેન પ્રક્રિયાને અસર કરી શકતા નથી, અને ગ્લુકોઝનું સ્તર સતત વધતું જાય છે. હાયપરગ્લાયકેમિઆ વધી રહ્યું છે, ચરબી તૂટવાના દરમાં વધારો થઈ રહ્યો છે, અને પરિણામે, કેટોન બોડીઝની સાંદ્રતા જોખમી બને છે. રેનલ થ્રેશોલ્ડમાં વધારો સાથે, ગ્લુકોઝ પેશાબની વ્યવસ્થામાં પ્રવેશ કરે છે અને કિડની દ્વારા સક્રિય રીતે વિસર્જન કરે છે.

કિડની તેમની ક્ષમતાઓની મર્યાદા સુધી કામ કરે છે, અને કેટલીક વખત સામનો કરી શકતી નથી, જ્યારે પ્રવાહી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સની નોંધપાત્ર માત્રા ખોવાઈ જાય છે. પ્રવાહીના નોંધપાત્ર નુકસાનને કારણે, પેશીઓમાં લોહી કોગ્યુલેટ્સ અને oxygenક્સિજન ભૂખમરો થાય છે. ટીશ્યુ હાયપોક્સિયા લોહીમાં લેક્ટિક એસિડ (લેક્ટેટ) ની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે લેક્ટિક કોમા, લેક્ટિક એસિડિસિસના વિકાસથી ભરપૂર છે.

સામાન્ય રીતે, બ્લડ પીએચ સૂચક સરેરાશ .4.. હોય છે, જેની કિંમત below ની નીચે હોય છે, જેમાં માનવ જીવન માટે સીધો ખતરો છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ માત્ર થોડા કલાકોમાં આવી ઘટાડો તરફ દોરી શકે છે, અને કેટોએસિડોટિક કોમા એક દિવસમાં અથવા થોડો વધારે થાય છે.

કારણો

કોઈપણ પ્રકારની ડાયાબિટીઝમાં ઇન્સ્યુલિનના અભાવને લીધે તીવ્ર વિઘટનની સ્થિતિ થઈ શકે છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ સામાન્ય રીતે સંપૂર્ણ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ સાથે હોય છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસમાં, સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ વિકસે છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ એ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસનું પ્રથમ લક્ષણ છે જો દર્દીને હજી સુધી ખબર હોતી નથી કે તે બીમાર છે અને તેની સારવાર નથી મળતી. ત્રીજા દર્દીઓમાં પ્રાથમિક ડાયાબિટીસનું નિદાન આ રીતે થાય છે.

કેટોએસિડોસિસ ફક્ત તીવ્ર ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ અને લોહીમાં શર્કરામાં તીવ્ર વધારો સાથે થાય છે.

ઘણા પરિબળો કેટોએસિડોસિસના વિકાસને ઉત્તેજિત કરી શકે છે, એટલે કે:

સ્ત્રીઓમાં બ્લડ સુગરનો ધોરણ

• ઇન્સ્યુલિન લેવામાં ભૂલો - અયોગ્ય ડોઝ, સમાપ્ત શેલ્ફ લાઇફ સાથે દવાઓનો ઉપયોગ, ઇન્સ્યુલિન સિરીંજ અથવા પંપની અનપેક્ષિત નિષ્ફળતા;
• તબીબી ભૂલ - દર્દીને ઇન્સ્યુલિન ઇન્જેક્શનની સ્પષ્ટ જરૂરિયાત સાથે બ્લડ સુગર ઘટાડવા માટે ટેબ્લેટની દવાઓની નિમણૂક;
• ઇન્સ્યુલિન એન્ટિગોનિસ્ટ દવાઓ લેવી કે જે રક્ત ખાંડમાં વધારો કરે છે - હોર્મોન્સ અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ;
• આહારનું ઉલ્લંઘન - ભોજન વચ્ચેના વિરામમાં વધારો, આહારમાં મોટી સંખ્યામાં ઝડપી કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ;
• એન્ટિસાયકોટિક્સથી સારવાર કે જે ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા ઘટાડે છે;
• આલ્કોહોલની અવલંબન અને નર્વસ ડિસઓર્ડર જે પર્યાપ્ત સારવારને અટકાવે છે;
• ઇન્સ્યુલિન ઉપચારને બદલે વૈકલ્પિક, લોક ઉપાયોનો ઉપયોગ;
• સહવર્તી રોગો - અંતocસ્ત્રાવી, રક્તવાહિની, બળતરા અને ચેપી;
• ઇજાઓ અને શસ્ત્રક્રિયાઓ. એવા લોકોમાં સ્વાદુપિંડ પર શસ્ત્રક્રિયા કર્યા પછી જેમને ડાયાબિટીઝ થયો નથી, ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનની પ્રક્રિયામાં ક્ષતિ થઈ શકે છે;
• ગર્ભાવસ્થા, ખાસ કરીને વારંવાર ઉલટી સાથે ગંભીર ઝેરી દવા સાથે.

100 માંથી 25 દર્દીઓમાં, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેટોએસિડોસિસનું કારણ ઇડિઓપેથિક છે, કારણ કે કોઈપણ પરિબળો સાથે જોડાણ સ્થાપિત કરવું શક્ય નથી. હોર્મોનલ ગોઠવણ અને નર્વસ તાણના સમયગાળા દરમિયાન સ્કૂલનાં બાળકો અને કિશોરોમાં ઇન્સ્યુલિનની વધેલી જરૂરિયાત થઈ શકે છે.

આત્મહત્યાના લક્ષ્યો સાથે ઇન્સ્યુલિનનું વહીવટ કરવાનો ઇરાદાપૂર્વક ઇનકારના પણ અનેક કિસ્સાઓ છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસવાળા યુવાનો વારંવાર આ રીતે આત્મહત્યા કરવાનો પ્રયાસ કરે છે.

વર્ગીકરણ અને લક્ષણો

કેટોએસિડોસિસ ત્રણ તબક્કામાં વિકસે છે:

• કેટોએસિડોટિક પ્રેકોમા, સ્ટેજ 1;
• કેટોએસિડોટિક કોમાની શરૂઆત, તબક્કો 2;
• સંપૂર્ણ કીટોસિડોટિક કોમા, તબક્કો 3.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, પ્રથમથી છેલ્લા તબક્કા સુધી, લગભગ 2.5-3 દિવસ પસાર થાય છે. ત્યાં અપવાદો છે જ્યારે કોમા એક દિવસ પછી નહીં થાય. લોહીમાં શર્કરા અને અન્ય મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરમાં વધારો સાથે, ક્લિનિકલ ચિત્ર વધુ સ્પષ્ટ થઈ રહ્યું છે.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના લક્ષણો વહેલા અને અંતમાં વહેંચવામાં આવે છે. સૌ પ્રથમ, હાઈપરગ્લાયકેમિઆના સંકેતો છે:

• શુષ્ક મોં, સતત તરસની લાગણી;
• વારંવાર પેશાબ
• વજન ઘટાડો અને નબળાઇ.

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોટિક કોમા એક પ્રકારનો હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા છે અને એક હજાર દર્દીઓમાંથી આશરે 40 માં થાય છે

પછી ત્યાં વધેલા કેટટોનના ઉત્પાદનના લાક્ષણિક લક્ષણો છે - શ્વસન લયમાં ફેરફાર, જેને કુસ્મૌલ શ્વાસ કહે છે. કોઈ વ્યક્તિ deeplyંડે અને ઘોંઘાટથી શ્વાસ લેવાનું શરૂ કરે છે, જ્યારે સામાન્ય કરતા ઓછા સમયમાં હવામાં શ્વાસ લેવામાં આવે છે. આ ઉપરાંત, મો mouthા, auseબકા અને omલટીમાંથી એસિટોનની ગંધ આવે છે.

ઉપરોક્ત તમામ લક્ષણો ઇમરજન્સી હોસ્પિટલમાં દાખલ થવા માટેના સંકેતો છે. કેમટોએસિડોસિસના અભિવ્યક્તિઓ અન્ય રોગોની સમાન હોવાથી, દર્દીને ઘણીવાર સર્જિકલ અથવા ચેપી રોગોની હોસ્પિટલમાં લાવવામાં આવે છે. તેથી, દર્દીની રક્ત ખાંડનું પૂર્વ-માપન કરવું અને પેશાબમાં કીટોન સંસ્થાઓની હાજરી તપાસવી તે ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

કેટોએસિડોસિસવાળા દર્દીઓમાં, ગૂંચવણો થઈ શકે છે - પલ્મોનરી એડીમા, વિવિધ સ્થાનિકીકરણનું થ્રોમ્બોસિસ, ન્યુમોનિયા અને સેરેબ્રલ એડીમા.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

દર્દીઓની ફરિયાદો અને તપાસના આધારે, પ્રાથમિક નિદાન અને પ્રણાલીગત રોગોની હાજરીની સ્થાપના કરવામાં આવે છે જે કેટોસીડોસિસના કોર્સને વધારે છે. નિરીક્ષણ દરમિયાન, લાક્ષણિક ચિહ્નો અવલોકન કરવામાં આવે છે: એસિટોનની ગંધ, પેટના ધબકારા દરમિયાન દુખાવો, અવરોધિત પ્રતિક્રિયાઓ. બ્લડ પ્રેશર સામાન્ય રીતે ઓછું હોય છે.

નિદાન અને વિભેદક નિદાનની પુષ્ટિ કરવા માટે, લોહી અને પેશાબની પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે. જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ 13.8 કરતા વધારે હોય છે, ત્યારે આપણે કેટોએસિડોસિસના વિકાસ વિશે વાત કરી શકીએ છીએ, 44 અને તેથી ઉપરના આ સૂચકનું મૂલ્ય દર્દીની પૂર્વસલાહિત સ્થિતિ દર્શાવે છે.

કેટોસીડોસિસમાં પેશાબમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર 0.8 અને વધારે છે. જો પેશાબ લાંબા સમય સુધી વિસર્જન ન થાય, તો પછી તેમને લોહીના સીરમની અરજી સાથે વિશેષ પરીક્ષણ પટ્ટીઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. રક્ત યુરિયામાં વધારો એ ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન અને ડિહાઇડ્રેશન સૂચવે છે.

કેટોએસિડોસિસના વિકાસને સ્વાદુપિંડનું એક ઉત્સેચક એમિલેઝના સ્તર દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે. તેની પ્રવૃત્તિ 17 એકમો / કલાકથી ઉપરની હશે.

જ્યારે કેટોસીડોસિસ આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનથી પ્રેરણા ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે અને ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શન બનાવે છે.

હાઈપરગ્લાયકેમિઆના પ્રભાવ હેઠળ ડા્યુરિસિસ વધે છે, તેથી લોહીમાં સોડિયમનું સ્તર 136 ની નીચે આવે છે. ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસના પ્રારંભિક તબક્કામાં, પોટેશિયમ સૂચક વધે છે, જે 5.1 થી વધી શકે છે. ડિહાઇડ્રેશનના વિકાસ સાથે, પોટેશિયમની સાંદ્રતા ધીમે ધીમે ઓછી થાય છે.

બ્લડ બાયકાર્બોનેટ એક પ્રકારનાં આલ્કલાઇન બફરની ભૂમિકા ભજવે છે જે ધોરણમાં એસિડ-બેઝ સંતુલન જાળવે છે. કેટોન્સ સાથે લોહીના મજબૂત એસિડિફિકેશન સાથે, બાયકાર્બોનેટનું પ્રમાણ ઘટે છે, અને કેટોએસિડોસિસના અંતિમ તબક્કામાં 10 કરતા ઓછા હોઈ શકે છે.

કેટોન (સોડિયમ) અને ionsનોન (ક્લોરિન, બાયકાર્બોનેટ) નું ગુણોત્તર સામાન્ય રીતે 0 જેટલું હોય છે કીટોન બોડીઝની રચના સાથે, આયન આશ્રય નોંધપાત્ર રીતે વધી શકે છે.

લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડની માત્રામાં ઘટાડો થતાં, એસિડિટીએ વળતર આપવા માટે મગજનો પરિભ્રમણ અવ્યવસ્થિત થાય છે, જે ચક્કર અને બેહોશ થઈ શકે છે.

જો જરૂરી હોય તો, ડિહાઇડ્રેશનની પૃષ્ઠભૂમિ પર હાર્ટ એટેકને બાકાત રાખવા દર્દીઓને ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ સૂચવવામાં આવે છે. પલ્મોનરી ચેપને બાકાત રાખવા માટે, છાતીનો એક્સ-રે કરો.

વિભેદક (વિશિષ્ટ) ડાયગ્નોસ્ટિક્સ અન્ય પ્રકારના કેટોએસિડોસિસ સાથે કરવામાં આવે છે - આલ્કોહોલિક, ભૂખ્યા અને લેક્ટિક એસિડ (લેક્ટિક એસિડિસિસ). ક્લિનિકલ ચિત્રમાં ઇથિલ અને મેથેનોલ, પેરાલ્ડીહાઇડ, સેલિસીલેટ્સ (એસ્પિરિન) સાથેના ઝેરની સમાન સુવિધાઓ હોઈ શકે છે.

સારવાર

ડાયાબિટીક કેટોએસિડોસિસ માટેની ઉપચાર માત્ર સ્થિર પરિસ્થિતિઓમાં કરવામાં આવે છે. તેના મુખ્ય ક્ષેત્રો નીચે મુજબ છે:

• ઇન્સ્યુલિન રિપ્લેસમેન્ટ થેરેપી;
• પ્રેરણા ઉપચાર - રિહાઇડ્રેશન (ખોવાયેલા પ્રવાહી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું ફરી ભરવું), પીએચનું સુધારણા;
• સહવર્તી રોગોની સારવાર અને નાબૂદી.

એસિડ-બેઝ બેલેન્સ અથવા પીએચ - એ એક સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે જે ઘણા રોગો થવાની સંભાવના નક્કી કરે છે; એક દિશામાં અથવા અન્ય દિશામાં તેના વધઘટ સાથે, અવયવો અને સિસ્ટમોની પ્રવૃત્તિ ખોરવાય છે, અને શરીર નિરક્ષર થઈ જાય છે

હોસ્પિટલમાં તેમના રોકાણ દરમિયાન, દર્દીની નીચેની યોજના મુજબ મહત્વપૂર્ણ સંકેતો માટે સતત નિરીક્ષણ કરવામાં આવે છે:

• ઝડપી ગ્લુકોઝ પરીક્ષણો - કલાકદીઠ, જ્યાં સુધી સુગર ઇન્ડેક્સ 14 સુધી નહીં આવે, ત્યારબાદ દર ત્રણ કલાકે એકવાર લોહી ખેંચાય છે;
• પેશાબ પરીક્ષણો - દિવસમાં 2 વખત, બે દિવસ પછી - 1 વખત;
• સોડિયમ અને પોટેશિયમ માટે રક્ત પ્લાઝ્મા - દિવસમાં 2 વખત.

પેશાબની કામગીરીને નિયંત્રિત કરવા માટે મૂત્ર મૂત્રનલિકા દાખલ કરવામાં આવે છે. જ્યારે દર્દી ફરીથી ચેતના આવે છે અને સામાન્ય પેશાબ પુન restoredસ્થાપિત થાય છે, ત્યારે મૂત્રનલિકાને દૂર કરવામાં આવે છે. દર 2 કલાક અથવા તેથી વધુ વખત બ્લડ પ્રેશર, પલ્સ અને શરીરનું તાપમાન માપવામાં આવે છે.

ટ્રાન્સમિટરવાળા વિશેષ કેથેટરનો ઉપયોગ કરીને, કેન્દ્રિય વેન્યુસ પ્રેશર (જમણા કર્ણકમાં બ્લડ પ્રેશર) ની પણ દેખરેખ રાખવામાં આવે છે. આમ, રુધિરાભિસરણ તંત્રની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે. ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામ કાં તો સતત અથવા દિવસમાં એક વખત કરવામાં આવે છે.

તે જાણવું અગત્યનું છે કે હોસ્પિટલમાં દાખલ થતાં પહેલાં, ડાયાબિટીસને 1 લિટર / કલાક અને ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી ટૂંકા ઇન્સ્યુલિન - 20 એકમોમાં નસમાં સોડિયમ ક્લોરાઇડ ઇંજેકટ કરવાની જરૂર છે.

ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર

ઇન્સ્યુલિન થેરેપી એ મુખ્ય પદ્ધતિ છે જે રોગવિજ્ eliminateાનવિષયક પ્રક્રિયાઓને દૂર કરી શકે છે જે કેટોસીડોસિસના વિકાસ તરફ દોરી ગઈ છે. ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર વધારવા માટે, તે દર કલાકે 4-6 યુનિટની ટૂંકી માત્રામાં આપવામાં આવે છે. આ ચરબીના ભંગાણ અને કીટોન્સની રચનાને ધીમું કરવામાં મદદ કરે છે, અને તેથી યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું પ્રકાશન. પરિણામે, ગ્લાયકોજેન ઉત્પાદનમાં વધારો થાય છે.

ઇન્સ્યુલિન દર્દીને ડ્રિપ પદ્ધતિ દ્વારા સતત મોડમાં આપવામાં આવે છે. ઇન્સ્યુલિન શોષણને ટાળવા માટે, હ્યુમન સીરમ આલ્બુમિન, સોડિયમ ક્લોરાઇડ અને દર્દીના પોતાના લોહીની 1 મિલી સારવારના ઉપાયમાં ઉમેરવામાં આવે છે.

ઇન્સ્યુલિનની માત્રા માપનના પરિણામોના આધારે ગોઠવી શકાય છે. પ્રથમ બે કે ત્રણ કલાકમાં અપેક્ષિત અસરની ગેરહાજરીમાં, ડોઝ બમણી થાય છે. જો કે, રક્ત ખાંડને ખૂબ ઝડપથી ઘટાડવાની કડક પ્રતિબંધ છે: કલાકમાં 5.5 એમએલ / એલથી વધુની સાંદ્રતામાં ઘટાડો સેરેબ્રલ એડીમાના વિકાસને ધમકી આપે છે.

રિહાઇડ્રેશન

પ્રવાહી ભંડારને ફરીથી ભરવા માટે, સોડિયમ ક્લોરાઇડ સાથે 0.9% ખારા રેડવામાં આવે છે. એલિવેટેડ રક્ત સોડિયમ સ્તરના કિસ્સામાં, 0.45% સોલ્યુશનનો ઉપયોગ થાય છે. પ્રવાહીની ઉણપને દૂર કરતી વખતે, કિડનીનું કાર્ય ધીમે ધીમે પુન isસ્થાપિત થાય છે, અને બ્લડ સુગર ઝડપથી ઘટે છે. વધારે ગ્લુકોઝ પેશાબમાં વધુ સક્રિય રીતે વિસર્જન થવાનું શરૂ કરે છે.

ખારાની રજૂઆત સાથે, સીવીપી (સેન્ટ્રલ વેન્યુસ પ્રેશર) ની દેખરેખ રાખવી જરૂરી છે, કારણ કે બહાર નીકળેલા પેશાબની માત્રા તેમના પર નિર્ભર છે. તેથી, નોંધપાત્ર ડિહાઇડ્રેશનના કિસ્સામાં પણ, ઇન્જેક્ટેડ પ્રવાહીનું પ્રમાણ એક લિટર કરતા વધુ દ્વારા બહાર પાડતા પેશાબની માત્રાથી વધુ ન હોવું જોઈએ.

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ 10 માંથી 9 દર્દીઓમાં જોવા મળે છે અને મોટાભાગે વૃદ્ધ લોકોને અસર કરે છે

દરરોજ ઇન્જેક્ટેડ ખારાના કુલ વોલ્યુમ દર્દીના વજનના 10% કરતા વધુ ન હોવા જોઈએ. ઉપલા બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો સાથે (80 કરતા ઓછું), રક્ત પ્લાઝ્મા રેડવામાં આવે છે. પોટેશિયમની ઉણપ સાથે, તે પેશાબની કામગીરીની પુનorationસ્થાપના પછી જ સંચાલિત થાય છે.

સારવાર દરમિયાન, પોટેશિયમનું સ્તર તરત જ વધશે નહીં, તે આંતરડાના સેલની જગ્યામાં પાછા ફરવાના કારણે છે. આ ઉપરાંત, ખારા ઉકેલોના વહીવટના સમયગાળા દરમિયાન, પેશાબ સાથેના ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું કુદરતી નુકસાન થાય છે. જો કે, કોષોમાં પોટેશિયમની પુનorationસ્થાપના પછી, લોહીના પ્રવાહમાં તેની સામગ્રી સામાન્ય થાય છે.

એસિડિટીએ કરેક્શન

રક્ત ખાંડના સામાન્ય મૂલ્યો અને શરીરમાં પ્રવાહીના પૂરતા પ્રમાણમાં, એસિડ-બેઝ સંતુલન ધીમે ધીમે સ્થિર થાય છે અને ક્ષારયુક્ત તરફ સ્થળાંતર કરે છે. કીટોન બોડીઝની રચના બંધ થઈ જાય છે, અને પુન recoveredપ્રાપ્ત થયેલ વિસર્જન પ્રણાલી સફળતાપૂર્વક તેમના નિકાલની નકલ કરે છે.

તેથી જ કોઈ વધારાના પગલાં લેવાની જરૂર નથી: દર્દીએ ખનિજ જળ અથવા બેકિંગ સોડાનો ઉપાય ન પીવો જોઈએ. ફક્ત કેટલાક કિસ્સાઓમાં, જ્યારે લોહીની એસિડિટીએ ઘટીને 7 થાય છે, અને બાયકાર્બોનેટનું સ્તર - 5 થી 5, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનું પ્રેરણા સૂચવવામાં આવે છે. જો લોહીના આલ્કલાઈઝેશનનો ઉપયોગ ratesંચા દરે કરવામાં આવે છે, તો ઉપચારની અસર વિપરીત હશે:

• કરોડરજ્જુમાં પેશી હાયપોક્સિયા અને એસિટોન વધશે;
• દબાણ ઘટશે;
• કેલ્શિયમ અને પોટેશિયમની ઉણપ વધશે;
• ઇન્સ્યુલિન કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે;
• કીટોન બોડી બનાવવાની દર વધશે.

નિષ્કર્ષમાં

ડાયાબિટીસ મેલીટસનો ઇતિહાસ માનવજાતનાં ઇતિહાસથી શરૂ થયો. પ્રાચીન ઇજિપ્ત, મેસોપોટેમીયા, રોમ અને ગ્રીસની સચવાયેલી હસ્તપ્રતો દ્વારા પુરાવા મળ્યા મુજબ, લોકો આપણા યુગ પહેલાં તેના વિશે શીખ્યા.તે શરૂઆતના વર્ષોમાં, સારવાર ફક્ત bsષધિઓ સુધી મર્યાદિત હતી, તેથી દર્દીઓ દુ sufferingખ અને મૃત્યુ માટે ડૂબેલા હતા.

1922 થી, જ્યારે ઇન્સ્યુલિનનો પ્રથમ ઉપયોગ થતો હતો, ત્યારે એક ભયંકર રોગને હરાવવાનું શક્ય હતું. પરિણામે, ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાતવાળા દર્દીઓની કરોડો ડોલરની સેના, ડાયાબિટીક કોમાથી અકાળ મૃત્યુ ટાળવામાં સક્ષમ હતી.

આજે, કીટોસિડોસિસ સહિત ડાયાબિટીઝ અને તેની ગૂંચવણો, ઉપચારયોગ્ય છે અને અનુકૂળ પૂર્વસૂચન છે. જો કે, તે યાદ રાખવું અગત્યનું છે કે તબીબી સંભાળ સમયસર અને પર્યાપ્ત હોવી આવશ્યક છે, કારણ કે જ્યારે વિલંબ થાય છે, ત્યારે દર્દી ઝડપથી કોમામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક કીટોસિડોસિસના વિકાસને રોકવા અને જીવનની સારી ગુણવત્તા જાળવવા માટે, ઇન્સ્યુલિનની રજૂઆત માટે રચાયેલ ઉપકરણોનો યોગ્ય રીતે ઉપયોગ કરવો અને લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને સતત નિયંત્રણમાં રાખવો જરૂરી છે. સ્વસ્થ બનો!