ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર શું છે. તેના લક્ષણો અને સારવાર. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર માટે આહાર

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર એ ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા માટે શરીરના પેશીઓનો અવરોધિત જૈવિક પ્રતિભાવ છે. સ્વાદુપિંડમાંથી (અંતર્જાત) અથવા ઇંજેક્શન (બાહ્ય) માંથી ઇન્સ્યુલિન ક્યાંથી આવે છે તેનાથી કોઈ ફરક પડતો નથી.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર માત્ર ટાઇપ -2 ડાયાબિટીસ થવાની સંભાવના વધારે છે, પરંતુ એથેરોસ્ક્લેરોસિસ, હાર્ટ એટેક, અને ભરાયેલા વાસણને કારણે અચાનક મૃત્યુ.

ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા ચયાપચય (ફક્ત કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ જ નહીં, પણ ચરબી અને પ્રોટીન), તેમજ મિટોજેનિક પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરવાની છે - આ કોષોનું વૃદ્ધિ, પ્રજનન, ડીએનએ સંશ્લેષણ, જનીન ટ્રાન્સક્રિપ્શન છે.

ઇન્સ્યુલિન રેઝિસ્ટન્સની આધુનિક વિભાવના કાર્બોહાઇડ્રેટ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર અને ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝના વધતા જોખમ સુધી મર્યાદિત નથી. તેમાં ચરબી, પ્રોટીન, જનીન અભિવ્યક્તિના ચયાપચયમાં ફેરફાર પણ શામેલ છે. ખાસ કરીને, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર એન્ડોથેલિયલ કોષો સાથે સમસ્યાઓ તરફ દોરી જાય છે, જે અંદરથી રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોને coverાંકી દે છે. આને કારણે, વાહિનીઓનું લ્યુમેન સાંકડી થાય છે, અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ પ્રગતિ કરે છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને નિદાનના લક્ષણો

જો લક્ષણો અને / અથવા પરીક્ષણો બતાવે છે કે તમને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ છે તો તમને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર હોવાનો શંકા છે. તેમાં શામેલ છે:

• કમર પર સ્થૂળતા (પેટની);
• હાયપરટેન્શન (હાઈ બ્લડ પ્રેશર);
• કોલેસ્ટરોલ અને ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ માટે નબળા રક્ત પરીક્ષણો;
• પેશાબમાં પ્રોટીન તપાસ.

પેટની જાડાપણું એ મુખ્ય લક્ષણ છે. બીજા સ્થાને ધમનીય હાયપરટેન્શન (હાઈ બ્લડ પ્રેશર) છે. ઓછી વાર, વ્યક્તિમાં હજી મેદસ્વીપણું અને હાયપરટેન્શન હોતું નથી, પરંતુ કોલેસ્ટરોલ અને ચરબી માટે લોહીની તપાસ પહેલાથી જ ખરાબ છે.

પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરીને ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનું નિદાન કરવું એ સમસ્યારૂપ છે. કારણ કે લોહીના પ્લાઝ્મામાં ઇન્સ્યુલિનની સાંદ્રતા મોટા પ્રમાણમાં બદલાઈ શકે છે, અને આ સામાન્ય છે. ઉપવાસ પ્લાઝ્મા ઇન્સ્યુલિનનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે, ધોરણ 3 થી 28 એમસીયુ / મિલી હોય છે. જો ઉપવાસ રક્તમાં ઇન્સ્યુલિન સામાન્ય કરતાં વધુ હોય, તો તેનો અર્થ એ કે દર્દીને હાયપરિન્સ્યુલિનિઝમ હોય છે.

પેશીઓમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની ભરપાઈ કરવા માટે જ્યારે સ્વાદુપિંડનો વધુ પ્રમાણ પેદા થાય છે ત્યારે લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની વધેલી સાંદ્રતા થાય છે. આ વિશ્લેષણ પરિણામ સૂચવે છે કે દર્દીને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ અને / અથવા રક્તવાહિની રોગનું નોંધપાત્ર જોખમ છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર નક્કી કરવા માટે ચોક્કસ પ્રયોગશાળા પદ્ધતિને હાઇપરિન્સ્યુલેનેમિક ઇન્સ્યુલિન ક્લેમ્બ કહેવામાં આવે છે. તેમાં 4-6 કલાક સુધી ઇન્સ્યુલિન અને ગ્લુકોઝનું સતત નસમાં વહીવટ શામેલ છે. આ એક કપરું પદ્ધતિ છે, અને તેથી તેનો ઉપયોગ ભાગ્યે જ કરવામાં આવે છે. ઉપવાસ રક્ત પ્લાઝ્મા ઇન્સ્યુલિનના સ્તર સુધી મર્યાદિત છે

અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર જોવા મળે છે:

• મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વિના બધા લોકોના 10%;
• હાયપરટેન્શનવાળા 58% દર્દીઓમાં (160/95 મીમી આરટી ઉપર બ્લડ પ્રેશર. આર્ટ.);
• હાયપર્યુરિસેમિયાવાળા 63% લોકોમાં (પુરુષોમાં સીરમ યુરિક એસિડ 416 એમએમઓએલ / એલથી વધુ અને સ્ત્રીઓમાં 387 એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે છે);
• હાઈ બ્લડ ચરબીવાળા% 84% લોકોમાં (૨.85 mm એમએમઓએલ / એલ કરતા વધારે ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ);
• "સારા" કોલેસ્ટ્રોલના નીચા સ્તરવાળા 88% લોકો (પુરુષોમાં 0.9 એમએમઓએલ / એલની નીચે અને સ્ત્રીઓમાં 1.0 એમએમઓએલ / એલની નીચે);
• ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝવાળા of 84% દર્દીઓમાં;
• નબળાઇ ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતાવાળા 66% લોકો.

જ્યારે તમે કોલેસ્ટરોલ માટે રક્ત પરીક્ષણ કરો છો - કુલ કોલેસ્ટરોલ તપાસો નહીં, પણ અલગથી “સારા” અને “ખરાબ”.

ઇન્સ્યુલિન ચયાપચયને કેવી રીતે નિયંત્રિત કરે છે

સામાન્ય રીતે, એક ઇન્સ્યુલિન પરમાણુ સ્નાયુ, ચરબી અથવા યકૃત પેશીઓના કોષોની સપાટી પર તેના રીસેપ્ટર સાથે જોડાય છે. આ પછી, ટાઇરોસિન કિનેઝની ભાગીદારી અને ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટર 1 અથવા 2 (આઇઆરએસ -1 અને 2) ની સબસ્ટ્રેટ સાથેના અનુગામી જોડાણ સાથે ઇન્સ્યુલિન રીસેપ્ટરનું ophટોફોસ્ફોરીલેશન.

આઇઆરએસ પરમાણુઓ, બદલામાં, ફોસ્ફેટિડિનોસિટોલ -3-કિનાઝને સક્રિય કરે છે, જે જીએલયુટી -4 ના લિવ્યંતરણને ઉત્તેજિત કરે છે. તે પટલ દ્વારા કોષમાં ગ્લુકોઝનું વાહક છે. આવી પદ્ધતિ મેટાબોલિક (ગ્લુકોઝ પરિવહન, ગ્લાયકોજેન સંશ્લેષણ) અને ઇન્સ્યુલિનના મિટોજેનિક (ડીએનએ સંશ્લેષણ) અસરોને સક્રિય કરે છે.

ઇન્સ્યુલિન ઉત્તેજીત:

• સ્નાયુ કોશિકાઓ, યકૃત અને ચરબીયુક્ત પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝ અપટેક;
• યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનનું સંશ્લેષણ (અનામતમાં "ઝડપી" ગ્લુકોઝનો સંગ્રહ);
• કોષો દ્વારા એમિનો એસિડ્સનું કેપ્ચર;
• ડીએનએ સંશ્લેષણ;
• પ્રોટીન સંશ્લેષણ;
• ફેટી એસિડ સંશ્લેષણ;
• આયન પરિવહન.

ઇન્સ્યુલિન દબાવવા:

• લિપોલીસીસ (લોહીમાં ફેટી એસિડ્સના પ્રવેશ સાથે ચરબીયુક્ત પેશીઓનો સડો);
• ગ્લુકોનોજેનેસિસ (યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનનું રૂપાંતર અને લોહીમાં ગ્લુકોઝ);
• એપોપ્ટોસિસ (કોષોનો સ્વ-વિનાશ).

નોંધ લો કે ઇન્સ્યુલિન એડીપોઝ પેશીઓના ભંગાણને અવરોધે છે. તેથી જ, જો રક્તમાં ઇન્સ્યુલિનનું સ્તર એલિવેટેડ થાય છે (ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર સાથે હાયપરિન્સ્યુલિનિઝમ વારંવાર થતી ઘટના છે), તો વજન ગુમાવવું ખૂબ મુશ્કેલ છે, લગભગ અશક્ય છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારના આનુવંશિક કારણો

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર એ બધા લોકોની વિશાળ ટકાવારીની સમસ્યા છે. એવું માનવામાં આવે છે કે તે ઉત્ક્રાંતિ દરમિયાન મુખ્ય બનેલા જનીનોને કારણે થાય છે. 1962 માં, એવી કલ્પના કરવામાં આવી હતી કે તે લાંબા સમય સુધી ભૂખ દરમિયાન એક અસ્તિત્વની પદ્ધતિ છે. કારણ કે તે પુષ્કળ પોષણના સમયગાળા દરમિયાન શરીરમાં ચરબીનો સંચય વધારે છે.

વૈજ્entistsાનિકોએ લાંબા સમય સુધી ઉંદરને ભૂખ્યા રાખ્યા હતા. સૌથી લાંબી ટકી રહેલી વ્યક્તિઓ એવા હતા જેમને આનુવંશિક રીતે મધ્યવર્તી ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર હોવાનું જણાયું હતું. કમનસીબે, આધુનિક પરિસ્થિતિઓમાં, તે જ પદ્ધતિ સ્થૂળતા, હાયપરટેન્શન અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના વિકાસ માટે “કામ કરે છે”.

અધ્યયનોએ દર્શાવ્યું છે કે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં તેમના રીસેપ્ટર સાથે ઇન્સ્યુલિનના જોડાણ પછી સિગ્નલ ટ્રાન્સમિશનમાં આનુવંશિક ખામીઓ હોય છે. તેને પોસ્ટરેસેપ્ટર ખામી કહેવામાં આવે છે. સૌ પ્રથમ, ગ્લુકોઝ ટ્રાન્સપોર્ટર જીએલયુટી -4 નું ટ્રાન્સલocકેશન ખોરવાઈ ગયું છે.

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝના દર્દીઓમાં, ગ્લુકોઝ અને લિપિડ્સ (ચરબી) નું ચયાપચય પ્રદાન કરતા અન્ય જનીનોની ક્ષતિગ્રસ્ત અભિવ્યક્તિ પણ મળી આવી હતી. આ ગ્લુકોઝ-6-ફોસ્ફેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝ, ગ્લુકોકિનેસ, લિપોપ્રોટીન લિપેઝ, ફેટી એસિડ સિન્થેસ અને અન્ય માટેના જનીનો છે.

જો કોઈ વ્યક્તિને ટાઇપ -2 ડાયાબિટીસ થવાનું આનુવંશિક વલણ હોય, તો તે અનુભૂતિ થઈ શકે છે અથવા મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ અને ડાયાબિટીઝનું કારણ નથી. તે જીવનશૈલી પર આધારીત છે. મુખ્ય જોખમનાં પરિબળો વધુ પડતા પોષણ છે, ખાસ કરીને શુદ્ધ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ (ખાંડ અને લોટ) નો વપરાશ, તેમજ ઓછી શારીરિક પ્રવૃત્તિ.

શરીરના વિવિધ પેશીઓમાં ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા શું છે

રોગોની સારવાર માટે, સ્નાયુઓ અને ચરબીયુક્ત પેશીઓની ઇન્સ્યુલિન સંવેદનશીલતા, તેમજ યકૃતના કોષો, સૌથી વધુ મહત્વ ધરાવે છે. પરંતુ શું આ પેશીઓના ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની ડિગ્રી સમાન છે? 1999 માં, પ્રયોગો દર્શાવે છે કે ના.

સામાન્ય રીતે, ચરબીયુક્ત પેશીઓમાં 50% લિપોલીસીસ (ચરબીનું ભંગાણ) દબાવવા માટે, 10 એમસીઇડી / મિલી કરતા વધારે નહીં લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની સાંદ્રતા પૂરતી છે. યકૃત દ્વારા લોહીમાં ગ્લુકોઝના પ્રકાશનના 50% દમન માટે, લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનના લગભગ 30 એમસીઇડી / મિલી પહેલાથી જ જરૂરી છે. અને સ્નાયુ પેશીઓ દ્વારા ગ્લુકોઝ વપરાશમાં 50% વધારો કરવા માટે, 100 એમસીઇડી / એમએલ અને તેથી વધુની રક્ત ઇન્સ્યુલિન સાંદ્રતા જરૂરી છે.

અમે તમને યાદ અપાવીએ છીએ કે લિપોલીસીસ એ એડિપોઝ પેશીઓનું ભંગાણ છે. યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન કરવાથી, ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા તેને દબાવી દે છે. અને ઇન્સ્યુલિન દ્વારા સ્નાયુમાં ગ્લુકોઝનું પ્રમાણ વધારે છે, તેનાથી વિપરીત, વધારો થાય છે. મહેરબાની કરીને નોંધ કરો કે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં, લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની આવશ્યક સાંદ્રતાના સૂચવેલ મૂલ્યો, ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારમાં વધારો તરફ, જમણી તરફ સ્થાનાંતરિત થાય છે. આ પ્રક્રિયા ડાયાબિટીઝના મેનિફેસ્ટ પહેલાં ઘણા સમય પહેલા શરૂ થાય છે.

શરીરના પેશીઓની ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા આનુવંશિક વલણને કારણે ઘટે છે, અને સૌથી અગત્યનું - એક અનિચ્છનીય જીવનશૈલીને કારણે. અંતે, ઘણા વર્ષો પછી, સ્વાદુપિંડ વધતા તણાવનો સામનો કરવાનું બંધ કરે છે. પછી તેઓ "વાસ્તવિક" પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસનું નિદાન કરે છે. જો મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમની સારવાર શક્ય તેટલી વહેલી તકે શરૂ કરવામાં આવે તો તે દર્દી માટે ખૂબ ફાયદાકારક છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ વચ્ચે શું તફાવત છે

તમારે ધ્યાન રાખવું જોઈએ કે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અન્ય આરોગ્ય સમસ્યાઓ ધરાવતા લોકોમાં પણ જોવા મળે છે જે "મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ" ની વિભાવનામાં શામેલ નથી. આ છે:

• સ્ત્રીઓમાં પોલિસિસ્ટિક અંડાશય;
• ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા;
• ચેપી રોગો;
• ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ ઉપચાર.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર કેટલીકવાર ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન વિકસે છે, અને તે બાળજન્મ પછી પસાર થાય છે. તે સામાન્ય રીતે ઉંમર સાથે પણ વધે છે. અને તે વૃદ્ધ વ્યક્તિ કઈ જીવનશૈલી તરફ દોરી જાય છે તેના પર નિર્ભર છે, પછી ભલે તે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ અને / અથવા રક્તવાહિની સમસ્યાઓનું કારણ બને. "વૃદ્ધોમાં ડાયાબિટીઝ" લેખમાં તમને ઘણી ઉપયોગી માહિતી મળશે.

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસનું કારણ

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ મેલીટસમાં, સ્નાયુ કોશિકાઓ, યકૃત અને ચરબીયુક્ત પેશીઓના ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનું સૌથી વધુ ક્લિનિકલ મહત્વ છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રત્યે સંવેદનશીલતાની ખોટને લીધે, સ્નાયુઓના કોષોમાં ઓછું ગ્લુકોઝ પ્રવેશ કરે છે અને "બર્ન કરે છે". યકૃતમાં, સમાન કારણોસર, ગ્લાયકોજેનથી ગ્લુકોઝ (ગ્લાયકોજેનોલિસિસ) ના વિઘટન સક્રિય થાય છે, તેમજ એમિનો એસિડ અને અન્ય "કાચી સામગ્રી" (ગ્લુકોયોજેનેસિસ) માંથી ગ્લુકોઝનું સંશ્લેષણ.

એડિપોઝ પેશીઓનું ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર એ હકીકતમાં પ્રગટ થાય છે કે ઇન્સ્યુલિનની એન્ટિલિપોલિટીક અસર નબળી પડે છે. શરૂઆતમાં, આ સ્વાદુપિંડના ઇન્સ્યુલિનના ઉત્પાદનમાં વધારો દ્વારા સરભર કરવામાં આવે છે. રોગના પછીના તબક્કામાં વધુ ચરબી તૂટી જાય છે ગ્લિસરિન અને ફ્રી ફેટી એસિડ્સ. પરંતુ આ સમયગાળા દરમિયાન, વજન ઓછું કરવું એ કોઈ ખાસ આનંદ નથી.

ગ્લિસરિન અને નિ fatશુલ્ક ફેટી એસિડ્સ યકૃતમાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યાં તેમની પાસેથી ખૂબ ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન રચાય છે. આ હાનિકારક કણો છે જે રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર જમા થાય છે, અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ પ્રગતિ કરે છે. ગ્લુકોઝની વધુ માત્રા, જે ગ્લાયકોજેનોલિસિસ અને ગ્લુકોનોજેનેસિસના પરિણામે દેખાય છે, તે પણ યકૃતમાંથી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે.

મનુષ્યમાં મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમનાં લક્ષણો લાંબા સમયથી ડાયાબિટીઝના વિકાસની પહેલા હોય છે. કારણ કે વર્ષોથી ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર ઇન્સ્યુલિનના વધારાના સ્વાદુપિંડનું બીટા-સેલ ઉત્પાદન દ્વારા સરભર કરવામાં આવ્યું છે. આ સ્થિતિમાં, લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની વધેલી સાંદ્રતા છે - હાઈપરિન્સ્યુલિનમિયા.

સામાન્ય રક્ત ગ્લુકોઝ સ્તર સાથેનો હાયપરિન્સ્યુલેનેમિયા એ ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનું માર્કર અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના વિકાસનું હાર્બિંગર છે. સમય જતાં, સ્વાદુપિંડના બીટા કોષો લોડનો સામનો કરવાનું બંધ કરે છે, જે સામાન્ય કરતા અનેકગણું વધારે છે. તેઓ ઓછા અને ઓછા ઇન્સ્યુલિનનું ઉત્પાદન કરે છે, દર્દીને હાઈ બ્લડ સુગર અને ડાયાબિટીઝ હોય છે.

સૌ પ્રથમ, ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવના 1 લી તબક્કામાં પીડાય છે, એટલે કે, ખોરાકના ભારના જવાબમાં લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનનું ઝડપી પ્રકાશન. અને ઇન્સ્યુલિનનું બેસલ (બેકગ્રાઉન્ડ) સ્ત્રાવ વધુ પડતું રહે છે. જ્યારે રક્ત ખાંડનું સ્તર વધે છે, ત્યારે આ પેશીઓના ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને વધારે છે અને ઇન્સ્યુલિનના સ્ત્રાવમાં બીટા-કોષોના કાર્યને અટકાવે છે. ડાયાબિટીઝ વિકસાવવા માટેની આ પદ્ધતિને “ગ્લુકોઝ ઝેરી દવા” કહેવામાં આવે છે.

રક્તવાહિનીનું જોખમ

તે જાણીતું છે કે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વિના લોકોની તુલનામાં, હૃદયની મૃત્યુ દર 3-4 ગણી વધી જાય છે. હવે વધુને વધુ વૈજ્ .ાનિકો અને પ્રેક્ટિશનરોને ખાતરી છે કે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર અને તેની સાથે હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા હાર્ટ એટેક અને સ્ટ્રોક માટેનું જોખમકારક પરિબળ છે. તદુપરાંત, આ જોખમ દર્દીને ડાયાબિટીઝ થયો છે કે નહીં તેના પર નિર્ભર નથી.

1980 ના દાયકાથી, અભ્યાસો દર્શાવે છે કે ઇન્સ્યુલિનની સીધી એથેરોજેનિક અસર રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર પડે છે. આનો અર્થ એ છે કે એથરોસ્ક્લેરોટિક તકતીઓ અને જહાજોના લ્યુમેનનું સંકુચિતતા, લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની ક્રિયા હેઠળ પ્રગતિ કરે છે જે તેમના દ્વારા વહે છે.

ઇન્સ્યુલિન સરળ સ્નાયુ કોષોના પ્રસાર અને સ્થળાંતરનું કારણ બને છે, તેમાં લિપિડ્સનું સંશ્લેષણ, ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સનો ફેલાવો, લોહીના કોગ્યુલેશન સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ અને ફાઇબિનોલિસીસ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો. આમ, હાયપરિન્સ્યુલિનમિયા (ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને કારણે લોહીમાં ઇન્સ્યુલિનની વધેલી સાંદ્રતા) એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસનું એક મહત્વપૂર્ણ કારણ છે. આ દર્દીમાં પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના દેખાવના લાંબા સમય પહેલા થાય છે.

અધ્યયનો વધુ પ્રમાણમાં ઇન્સ્યુલિન અને રક્તવાહિની રોગના જોખમકારક પરિબળો વચ્ચેનો સીધો સંબંધ દર્શાવે છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે:

• પેટની સ્થૂળતામાં વધારો;
• લોહીનું કોલેસ્ટરોલ પ્રોફાઇલ ખરાબ થાય છે, અને રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર "ખરાબ" કોલેસ્ટરોલની તકતીઓ;
• વાહિનીઓમાં લોહી ગંઠાવાનું શક્યતા વધે છે;
• કેરોટિડ ધમનીની દિવાલ વધુ ગાer બને છે (ધમનીની લુમેન).

આ સ્થિર સંબંધ બંને પ્રકારનાં ડાયાબિટીઝવાળા દર્દીઓમાં અને તેના વિના વ્યક્તિઓમાં સાબિત થયો છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર સારવાર

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝના પ્રારંભિક તબક્કામાં ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની સારવાર કરવાની અસરકારક રીત, અને તેનો વિકાસ થાય તે પહેલાં તે વધુ સારું છે, તે આહારનો ઉપયોગ કરવો કે જે તમારા આહારમાં કાર્બોહાઈડ્રેટને પ્રતિબંધિત કરે. ચોક્કસ શબ્દોમાં કહીએ તો, આ ઉપચારની પદ્ધતિ નથી, પરંતુ વિક્ષેપિત ચયાપચયના કિસ્સામાં સંતુલનને પુનર્સ્થાપિત કરવા માટે ફક્ત નિયંત્રણ, નિયંત્રણ છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર સાથે ઓછી કાર્બોહાઇડ્રેટ આહાર - તે જીવન માટે વળગી રહેવું આવશ્યક છે.

નવા આહારમાં સંક્રમણના 3-4 દિવસ પછી, મોટાભાગના લોકોની સુખાકારીમાં સુધારો જોવા મળે છે. 6-8 અઠવાડિયા પછી, પરીક્ષણો બતાવે છે કે લોહીમાં "સારા" કોલેસ્ટરોલ વધે છે અને "ખરાબ" એક પડે છે. લોહીમાં ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સનું સ્તર સામાન્ય થઈ જાય છે. તદુપરાંત, આ 3-4 દિવસ પછી થાય છે, અને કોલેસ્ટરોલ પરીક્ષણો પછી સુધરે છે. આમ, એથરોસ્ક્લેરોસિસનું જોખમ ઘણી વખત ઘટાડો થાય છે.

ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર માટેની હાલમાં કોઈ વાસ્તવિક સારવાર નથી. આનુવંશિકતા અને જીવવિજ્ .ાન ક્ષેત્રના નિષ્ણાતો કામ કરી રહ્યા છે. ઓછા કાર્બોહાઇડ્રેટ આહારનું પાલન કરીને તમે આ સમસ્યાને સારી રીતે નિયંત્રિત કરી શકો છો. સૌ પ્રથમ, તમારે શુદ્ધ કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ ખાવાનું બંધ કરવાની જરૂર છે, એટલે કે ખાંડ, મીઠાઈઓ અને સફેદ લોટના ઉત્પાદનો.

મેટફોર્મિનમ દવા (સિઓફોર, ગ્લુકોફેજ) સારા પરિણામ આપે છે. તેનો ઉપયોગ આહાર ઉપરાંત, અને તેના બદલે નહીં, અને ગોળીઓ લેતા પહેલા તમારા ડ doctorક્ટરની સલાહ લો. દરરોજ આપણે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારની સારવારમાં સમાચારોનું પાલન કરીએ છીએ. આધુનિક જિનેટિક્સ અને માઇક્રોબાયોલોજી વાસ્તવિક ચમત્કારનું કામ કરે છે. અને એવી આશા છે કે આવનારા વર્ષોમાં તેઓ આખરે આ સમસ્યાને હલ કરવામાં સમર્થ હશે. શું તમે પહેલા જાણવા માગો છો - અમારા ન્યૂઝલેટર પર સબ્સ્ક્રાઇબ કરો, તે મફત છે.

• પ્રકાર 2 ડાયાબિટીઝ માટે અસરકારક સારવારની પદ્ધતિ;
• ઇન્સ્યુલિન અને કાર્બોહાઇડ્રેટ: તમારે જે સત્ય જાણવું જોઈએ;
• ડાયાબિટીઝ માટે પુરુષની શક્તિ એ તેને સુધારવાનો અસરકારક માર્ગ છે.